PBL Blok 8: Jantung Sebagai Salah Satu Komponen Sistem Kardiovaskular

Pendahuluan

Dalam tubuh manusia, bekerja sejumlah sistem-sistem yang sangat penting. Misalnya saja sistem respirasi, sistem pencernaan, sistem saraf, sistem kardiovaskular, dsb. Salah satu sistem terpenting yang akan dibahas dalam makalah ini berkaitan dengan sistem kardiovakular. Sistem kardiovaskular atau biasa dikenal dengan sistem sirkulasi memiliki fungsi untuk membawa nutrien dan gas ke semua sel, jaringan, organ dan sistem organ, serta membawa produk akhir metabolik keluar darinya. Dari tiga komponen sistem ini, jantung merupakan bagian yang paling utama. Jantung yang memiliki fungsi sebagai pompa darah, sangat penting dalam kehidupan manusia.

Pada makalah kali ini, akan dijelaskan beberapa hal yang berkaitan dengan sistem kardiovaskular terutama komponen jantung. Diharapkan setelah mendapatkan materi dari makalah ini, mahasiswa Fakultas Kedokteran UKRIDA dapat mengerti mengenai struktur anatomi dan histologi jantung, siklus dari jantung, bagaimana aktivitas listrik jantung yang normal dan tidak normal (terkhusus ekstrasistol), sirkulasi sistemik, dan sirkulasi pulmonal. Dapat mengetahui enzim-enzim yang bekerja pada sistem kardiovaskuler, faktor-faktor ekstrinsik maupun intrinsik yang mempengaruhi curah jantung, dan elektrokardiografi (EKG).

Pembahasan

1.      Sistem Kardiovaskular

Sistem kardiovaskular atau sistem sirkulasi adalah penghubung antara lingkungan eksternal dan lingkungan cairan internal tubuh. Sistem ini membawa nutrien dan gas ke semua sel, jaringan, organ dan sistem organ, serta membawa produk akhir metabolik keluar darinya. Sistem kardiovaskular terdiri dari tiga komponen yaitu jantung, pembuluh darah, dan darah. Dari ketiga komponen tersebut, jantung merupakan bagian paling utama.¹

Jantung berfungsi sebagai pompa yang memberi tekanan pada darah untuk menghasilkan gradien tekanan yang dibutuhkan untuk mengalirkan darah ke jaringan. Seperti semua cairan, darah mengalir menuruni gradien tekanan dari daerah dengan tekanan tinggi ke tekanan rendah. Pembuluh darah berfungsi sebagai saluran untuk mengarahkan dan menyebarkan darah dari jantung ke semua bagian tubuh dan kemudian dikembalikan ke jantung. Darah adalah medium pengangkut tempat larut atau tersuspensinya bahan-bahan (misalnya O₂, CO₂, nutrien, zat sisa, elektrolit, dan hormon).²

2.      Struktur Anatomi Jantung

Jantung merupakan organ berongga, berotot, dan berbentuk kerucut. Ia terletak di antara paru-paru kiri dan kanan, di daerah yang disebut mediastinum, di belakang badan sternum, dan dua pertiganya terletak di sisi kiri. Basis yang berbentuk sirkular pada kerucut ini menghadap ke atas dan ke kanan, sedangkan puncaknya mengarah ke bawah, ke depan, dan ke kiri. Puncak jantung biasanya terletak setinggi ruang interkostal kelima, sekitar 9 cm dari garis tengah. Ukuran jantung sekitar 12 cm dari basis ke puncak, dengan lebar sekitar 9 cm dan tebal sekitar 6 cm.³

2.1  Ruang Jantung⁴

Jantung dibagi oleh septa vertikal menjadi empat ruang: atrium dextrum, atrium sinistrum, ventriculus dexter, dan ventriculus sinistrum. Atrium dextrum terletak anterior terhadap ventriculus sinistrum, dan ventriculus dexter anterior terhadap ventriculus sinister. Dinding jantung tersusun atas otot jantung, myocardium, yang di luar terbungkus oleh pericardium serosum, yang disebut epicardium, dan di bagian dalam diliputi oleh selapis endothel yang disebut endocardium.

2.1.1        Atrium Dextra

Terdiri dari atrium propia dan atricula dextra. Atrium propia merupakan ruang diantara dua vena cava dan ostium atrioventricularis. Sedangkan auricula dextra merupakan kantung diantara v.cava superior dan ventriculus dextra. Pada permukaan dalam auricula terdiri superior susunan otot seperti mata sisir disebut mm.pectinati.

Dibagian dalam atrium dextra dapat dijumpai beberapa lubang yaitu: ostium v.cava superior, ostium v.cava inferior, sinus coronarius, dan foramina benarum minimarum.

 Ostium v.cava superior bermuara pada bagian posterior dari sinus venarum, lubangnya mengahadap ke inferior dan aterior sehingga darah tidak akan langsung menuju ke ostium atrioventricularis dextra. Ostium ini tidak mempunyai valvula. Ostium v.cava inferior, mempunyai valvula yang disebut valvula v.cava inferior. Valvula ini terjadi dari peninggian lipatan endocardium yang melekat pada sisi ventral dan sinistra tepi ostium v.cava inferior.

Sinus coronarius, bermuara pada atrium dextra diantara v.cava inferior dan foramen atrioventricularis dextra. Sinus ini berfungsi mengembalikan darah dari substansia otot jantung. Mempuyai katub yaitu valvula sinus coronarius yang akan menutup jika atrium dextra berkontraksi sehingga darah tidak dapat masuk ke dalam sinus coronarius. Foramina venarum minimarum, muara dari vv.cordis minimae yang langsung bermuara ke dalam dextra.

Pada dinding dorsal dari atrium dextra terdapat suatu septum yang mempunyai banguna rudimenter dari foramen ovale yang disebut foramen ovalis. Foramen ovalis dibentuk oleh muara kedua v.cava dan mura sinus coronarius. Dibagian tepinya terdapat penonjolan yang menetap pada orang dewasa disebut limbus fossa ovalis. Pada bagian superior dari limbus sering tidak bersatu dengan septum yang menutupi foramen ovale sehingga terjadi hubungan antara atrium dextra dan sinistra yang disebut foramen ovake persistent (inner atrial septal defect). Sedangkan peninggian pada daerah dari septum terletak diantara fossa ovalis dan muara v.cava superior membentuk tuberculum. Fungsinya yaitu untk mengarahkan v.cava superior menuju ke ostium atrioventricularis dextra.

2.1.2        Ventriculus Dextra

Ventruculus dextra menempati sebagian besar dari facies ventralis (sternocostalis). Batas dextra yaitu sulcus coronarius, batas sinistra yaitu sulcus longitudinalis anterior, batas superior yaitu conus anteriosus dengan truncus pulmonalis dan inferiornya membentuk margo acutus. Pada ventriculus dextra terdapat dua lubang yaitu: ostium atrioventricularis dextra dan ostium truncus pulmonalis.

Ostium atrioventricularis dextra merupakam apertura berbentuk oval dengan diameter 4cm, dan dikelilingi oleh cincin fibrosa yang kuat dan padanya melekat valvula tricuspidalis. Valvula tricuspidalis sama dengan atrioventricularis dextra mengelilingi ostium dengan lembaran tipis seperti daun mengarah ke ventricel. Valvula tricuspidalis terdiri dari 3 daun yang disebut cuspis anterior, cuspis posterios dan cuspis medialia. Pada permuka atricel dari cuspis licin, ditutupi oleh endocardium dari atrium, sedangkan pemukaan ventricularinya iregulerm tepi bebasanya bergerigi dan dilekati oleh chorda tendinae. Chorda ini berfungsi untuk mencegah tekanan balik dan reguitasi darah ke dalam atrium selama fase sistolik.

Ostium truncus pulmonalis merupakan lubang yang bulat terdapat pada puncak conus ateriosus. Ostium ini terletak disebelah superior dan sinstra dari ostium atrioventricularis dextra dan menutupi septum interventricularis.

2.1.3        Atrium Sinistra

Disebelah dorsal superior antara atrium dextrum dan sinistra tidak jelas. Sedangkan disebelah ventral superior dilewati oleh aorta dan truncus pulmonalis. Atrium sinistra mempunyai dua bagian yaitu atrum propia yang terdapat muara 4 vv.pulmonales, pada masing-masing sisi bermuara 2vena. Muara vv.pulmonales ini tidak mempunyai katup. Pada septum interatriorum terdapat cekungan yan tepinya dibatasi oleh peninggian yang mengelilingi valvula foramen ovalis sisa dari septum primum yang bersatu menutupi lubang foramen ovale pada waktu bayi lahir. Sedangkan, auricula sinistra berbentuk panjang, sempit dan lebih melengkung dibangdingkan dengan dextra. Di dalam permukaannya terdapat rigi muscular yang disebut mm.pectinati.

2.1.4        Ventriculus Sinistra

Pada permukaan ventriculus sinistra terdapat dua lubang yaitu: ostium atrioventricularis sinistra dan ostium aorticum. Ostium atrioventricularis sinistra sama dengan bagian dexra pada cuspis melekat chorda tendinae yang berjumlah sedikit. Trabecula carnae sama dengan yang dextra tetapi berjumblah lebih banyak dan tebal terutama didaerah apex dan dinding dorsal jantung. Ostium aorticum merupakan lubang bulat disebelah ventral dan dextra dari ostium atrioventricularis sinistra, mempunyai valvula semiulnaris.

2.2  Katup Jantung²

Jantung diperlengkapi sejumlah katup untuk mencegah darah mengalir ke arah yang salah. Terdapat empat katub utama jantung. Katup atrioventrikular (AV) kanan – trikuspid, katup atriobentrikular (AV) kiri – bikuspid, katup aorta, dan katup pulmonal. Katup AV kanan-kiri masing-masing terletak diantara atrium dan ventrikel di sisi kanan dan kiri. Sementara itu dua katup lainnya (katup aorta dan katup pulmonal) terletak di pertemuan di mana arteri besar meninggalkan ventrikel. Kedua katup ini dikenal sebagai katup semilunar karena memiliki tiga buah daun katup yang masing-masing mirip kantung dangkal berbentuk bulan sabit.

Katup AV kanan-kiri membiarkan darah mengalir dari atrium ke dalam ventrikel selama pengisian ventrikel (ketika tekanan atrium melebihi tekanan ventrikel) tetapi mencegah aliran balik darah dari ventrikel ke dalam atrium sewaktu pengosongan ventrikel (ketika tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium). Katup AV kanan disebut juga katup trikuspid (tri artinya tiga), karena terdiri dari tiga daun katup. Sementara katup AV kiri disebut bikuspid atau nama lainnya katup mitral karena memiliki dua daun katup. Tepi-tepi daun katup AV diikat oleh genjel fibrosa tipis kuat, jaringan tipe tendinosa, yitu korda tendinea, yang mencegah katup terbalik. Korda tendinea mencegah katup AV membuka kearah yang berlawanan ke dalam atrium untuk dipaksa oleh tekanan ventrikel yang tinggi.

Sementara itu katup aorta dan pulmonalis, dipaksa membuka ketika tekanan ventrikel kiri dan kanan masing-maing melebihi tekanan di aorta dan arteri pulmonalis, sewaktu kontraksi dan pengosongan ventrikel. Penutupan terjadi ketika ventrikel melemas dan tekanan ventrikel turun di bawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis. Katup yang tertutup mencegah darah mengalir dari arteri kembali ke dalam ventrikel.

2.3  Perikardium³

Perikardium yang melapisi jantung merupakan kantung serofribosa, berbentuk conus dan merupakan pangkal pembuluh darah. Letak perikardium pada mediastinum, di posterior corpus sterni dan cartilago costalis II-IV, di anterior vertebra thoracalis V-VIII. Perikardium mempunyai dua lapisan yaitu lapisan luar (pericardium fibrosa/saccus externa) dan lapisan dalam lapisan dalam (pericardium serosa/saccus interna).

Lapisan luar atau pericardium fibrosa atau saccus externa, tertanam kokoh pada diafragma, dan pada permukaan posterior strenum, dengan demikian jantung dipertahan pada posisinya didalam rongga dada. Karena terdiri dari jaringan ikat fibrosa, lapisan luar juga mencegah terjadinya perenggan jantung yang berlebihan. Perikardium fibrosa mengadakan perlekatan pada dataran posterior sternum lewat lig.pericardiocosternanalis superior (berhubungan dengan ujung superior corpus sternum) dan lig.pericardiocosternanalis inferior (berhubungan dengan ujung superior corpus sterni).

Hubungan ini befungsi memelihara jantung tetap pada posisinya. Perikardium fibrosa di anterior dipisahkan oleh paru dan pleura. Diposterior pericardium fibrosa       berhungan dengan facies mediastinalis paru dan n. Phrenicus. Disebalah caudal melekat pada centrum tendineum diafragma. Pembuluh darah yang terbungkus oleh pericardium fibrosa yaitu aorta, v.cava superior, a.pulmonalis dextra dan sinistra, serta keempat vv.pulmonales.

Lapisan dalam atau pericardium serosa atau saccus interna merupakan membran halus yang berbatasan dengan saccus fibrosa dan meliputi jantung. Pada lapisan ini mengalami invaginasi pada permukaan jantung. Oleh sebab itu, lapisan ini dibagi menjadi dua. Lapisan dalam dikenal sebagai lapisan viseral atau epikadium dan bagian ini melipat ke belakang untuk membentuk lapisan luar atau bagian parietal. Pada keadaan normal kedua lapisan terakhir ini saling menempel dan pada permukaannya dilembabkan oleh cairan yang dihasilkan ileh membran serosa. Cairan tersebut mencegah friksi ketika jantung berkontraksi dan relaksasi. 

Bagian pericardium serosa yang menutupi permbuluh darah seolah-olah tersusun dalam bentuk 2 tabung, yaitu aorta dan truncus pulmonalis tersusun dalam satu tabung, v.cava superior et inferior dan keempat vv.pulmonales tersusun dalam tabung lain yang berlekatannya terhadapt pars parietalis membentuk sinus obliqus pericardi. Sedangkan sinus yang terletak di antara aorta, truncus pulmobalis disebelah anterior dan atrium disebelah posterior disebut sinus transversus pericardi.

3.      Struktur Histologi Jantung

3.1  Dinding Jantung

Dinding jantung terdiri atas 3 lapisan dari dalam ke luar, yaitu endokardium, miokardium, dan epikardium. Endokardium adalah suatu lapisan tipis di bagian dalam, yaitu suatu jenis jaringan epitel unik yang melapisi bagian dalam seluruh sistem sirkulasi. Miokardium adalah lapisan tengah yang terdiri dari otot jantung dan membentuk bagian terbesar dari dinding jantung. Sedangkan epikardium adalah lapisan titipi di bagian luar yang membugkus jantung.²

Lapisan endokardium jantung identik dengan tunika intima arteria. Lapisan ini lebih tebal pada atrium dibanding ventricel. Pada lapisan terdalam terdapat lapisan fibroelastis. Lapisan subendokardium merupakan jaringan pengikat longgar, pada daerah ventricel terisi oleh modifikasi otot jantung yaitu serabut purkinye yang merupakan sistem konduksi di jantung. Lapisan miokardium identik dengan tunika media pada pembuluh darah. Suatu serat otot jantung di bawah mikroskop cahaya terlihat sebagai sejumlah sel otot jantung (beranastomosis) yang terikat “end to end” (ujung-ujung) pada daerah ikatan khusus yang disebut diskus interkalaris. Selain itu terlihat pula inti yang letaknya di tengah.⁶

Dinding oto jantung tidak sama tebalnya. Dinding ventrikel paling tebal dan dinding di sebelah kiri lebih tebal dari dinding ventrikel sebelah kanan, sebab kekuatan kontraksi dari ventrikel kiri jauh lebih besar dari yang kanan. Dinding atrium tersusun atas otot yang lebih tipis. Sebelah dalam dinding ventrikel ditandai oleh berkas-berkas otot yang tebal. Beberapa berbentuk puting, yaitu otot-otot papilaris. Pada tepi bawah otot-otot ini terkait benang-benang tendon tipis, yaitu korda tendinae. Benang-benang ini mempunyai kaitan kedua yaitu pada tepi bawah katup AV. Kaitan ini menghindarkan kelopak katup terdorong masuk ke dalam atrium, bila ventrikel berkontraksi.⁷

3.2  Rangka Jantung

Rangka jantung mirip bangunan penyokong, tempat sebagian besar otot jantung dan katup jantung melekat. Sebagain besar dari rangka jantung terdiri atas jaringan ikat padat. Bagian utamanya terdiri dari septum membranaseum, trigoonum fibrosum, dan anulus fibrosus.

4.      Sistem Sirkulasi Jantung

Darah terus menerus mengaliri sistem sirkulasi ke dan dari jantung, melalui dua lengkung vaskular (pembuluh darah) terpisah, dengan keduanya berasal dari dan berakhir di jantung. Sirkulasi darah tersebut bisa dibedakn menjadi dua yaitu sirkulasi pulmonal (sirkulasi paru) dan sirkulasi sistemik. Sirkulasi pulmonal terdiri dari lengkung tertutup pembuluh-pembuluh yang mengangkut darah antara jantung dan paru. Sementara itu sirkulasi sistemik adalah sirkuit pembuluh yang mengangkut darah antara jantung dan sistem tubuh lain.²

Darah yang kembalik ke sirkulasi sistemik, masuk ke atrium kanan melalui dua vena besar (vena cava superior dan inferior), salah satu mengembalikan darah dari level diatas jantung dan yang lain dari level dibawah jantug. Testes darah yang masuk ke atrium kanan telah kembali dari jaringan tubuh, dimana O₂ ditambahkan ke dalamnya. Darah yang teroksigenasi ini mengalirkan dari atrium kanan ke dalam ventrikel kanan yang memompanya keluar artei pulmonalis, yang segera membentuk dua cabang, satu berjalan ke masing-masing dari kedua paru. Karena itu, sisi kanan jantung menerima darah dari sirkulasi sistemik dan memompanya ke dalam sirkulasi paru.⁴

Di dalam paru, tetes darah tersebut kehilangan CO₂ extra dan menyerap passokan segar O₂ sebelum dikembalikan ke atrium kiri melalui vena pulmonalis yang datang dari kedua paru. Darah kaya O₂  yang kembali ke atrium kiri ini selanjutnya mengalirkan ke dalam ventrikel kiri, rongga pemompa yang mendorong darah ke seluruh sistem tubuh kecuali paru, jadi kiri jantung menerima darah dari sirkulasi sistemik. Satu arteri besar yang membawa darah menjauhi ventrikel kiri adalah aorta. Aorta bercabang-cabang menjadi arteri-artei besar yang mendarahi berbagai organ tubuh.⁴

Berbeda dari sirkulasi paru, dimana semua darah mengalirkan ke paru, sirukulasi sistemik dapat dipandang sebagai suatu rangkaian jalur sejajar. Sebagian darah ang dipompa oleh vnetrikel kiri mengalir ke otot, sebagian ke ginjal, sebagian ke otak, dan  sebagainya. Karena itu, keluaran ventrikel kiri terdistribusi sedemikian sehingga setiap bagian tubuh menerima darah segar, darah arteri yang sama tidak mengalir dari organ ke organ.⁴

Karena itu, tetes darah yang kita telusuri mengalir hanya ke satu organ sistemik. Sel-sel jaringan didalam organ tersebut menyerap O₂  dari darah untuk menghasikan energi dalam prosesnya sel jaringan membentuk CO₂ sebagai  produk ssa yang ditabahkan ke dalam darah. Tetesan darah yang sekarang hilang kandungan O₂ nya sebagiam dan mengalami peningkatan kandugan CO₂ kembali ke sisi kanan jantung, yang kembali memompanya ke paru. Satu sirkuit selesai.⁴

5.      Aktifitas Listrik Jantung²

5.1  Sel Kontraktil dan Sel Otoritmik

Kontraksi sel otot jantung berguna untuk menyalurkan darah yang dipicu oleh potensial aksi. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung yaitu sel kontraktil dan sel otorimik. Sel kontraktil yang membentuk 99% dari sel-sel otot jantung, melakukan kerja mekanis memompa darah. Sel-sel ini dalam keadaan normal tidak membentuk sendiri potensial aksinya. Sebaliknya, sel-sel jantung sisanya yang sedikit tetapi sangat penting, yaitu sel otoritlmik, yang tidak berkontraksi tetapi khusus memulai dan mengahantarkan potensial aksi yang menyebabkan kontraksi sel-sel jantung kontraktil.

Sel otoritmik jantung tidak memiliki potensial istirahat. Sel-sel ini malah memperlihatkan aktivitas pemacu yaitu, potensial membrannya secara perlahan terdepolarisasi, antara potensial aksi sampai ambang tercapai, saat membran mengalami potensial aksi. Pergeseran lambat potensial membran sel otoritmik ke ambang disebut potensial pemacu. Melalui siklus berulang, sel-sel otoritmik tersebut memicu potensial aksi, yang kemudian menyebar ke seluruh jantung untuk memicu denyut berirama tanpa rangsangan saraf apapun.

5.2  Potensial Pemacu dan Potensial Aksi di Sel Otoritmik

Fase awal depolarisasi lambat ke ambang disebabkan oleh penurunan siklis fluks K⁺ keluar disertai kebocoran Na⁺ ke dalam yang berlangsung lambat dan konstan. Permeabilitas membran terhadap K⁺ menurun diantara dua potensial aksi karena saluran K⁺ perlahan menutup pada potensial aksi negatif. Penutupan lambat ini mengurangi aliran keluar K⁺ yang diikuti dengan penurunan gradien konsentrasinya. Terjadi influks pasif Na⁺ karena saluran Na⁺  bukan merupkan saluran bervoltase sehingga selalu terbuka. Karena itu, bagian dalam akan menjadi lebih negatif, dan secara perlahan bergeser menuju ambang. Sebelum mencapai ambang, saluran Ca²⁺ transien (saluran Ca²⁺ tipe T) membuka dan menyebabkan influks singkat Ca²⁺ yang semakin mendepolarisasi membran menuju ke ambang.

Jika ambang terlah tercapai, terbentuk fase naik potensial aksi sebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca²⁺ (tipe L). Hal ini akan diikuti oleh influks Ca²⁺ dalam jumlah besar. Fase turun disebab seperti biasanya, oleh efluks K⁺ yang terjadi ketika permeabilitas K⁺ meningkat akibat pengaktifan saluran K⁺ berpintu voltase. Setelah potensial aksi selesai, terjadi depolarisasi lambat berikutnya menuju ambang akibat penutupan saluran K⁺ secara perlahan.

5.3  Letak Sel-Sel Jantung yang Mampu Melakukan Otoritmisitas

5.3.1        Nodus sinuatrialis (SA node)

Terletak pada dinding atrium dextrum di bagian kanan sulcus terminalis, tepat di sebelah kanan muara vena cava superior. Nodus ini merupakan asal impuls ritmik elektronik secara otomatis dan teratur dengan frekuensi 70-80 kali per menit yang secara spontan disebarkan ke seluruh otot-otot jantung atrium dan menyebabkan otot-otot ini berkontraksi.

5.3.2        Nodus atrioventricularis (AV node)

Terletak pada bagian bawah septum interarteriale tepat di atas tempat perlekatan cuspis septalis valva tricuspidalis. Dari sini, impuls jantung dikirim ke ventrikel oleh fasciculus atrioventricularis. Nodus ini distimulasi oleh gelombang eksitasi pada waktu gelombang ini melalui myocardium atrium. Kecepatan konduksi impuls jantung melalui nodus atrioventricularis (sekitar 0,11 detik) memberikan waktu yang cukup untuk atrium mengosongkan darahnya ke dalam ventrikel sebelum ventrikel mulai berkontraksi. Mengluarkan impuls dengan frekuensi 40-60 kali per menit.

5.3.3        Fasciculus atrioventricularis (berkas His)

Suatu jaras sel-sel khusus yang berasal dari nodus AV dan masuk ke septum antarventrikel. Di sini berkas tersebut terbagi menjadi cabang berkas kanan dan kiri yang turun menyusuri septum, melengkung mengelilingi ujung rongga ventrikel dan berjalan balik ke arah atrium di sepanjang dinding luar. Mengeluarkan impuls dengan frekuensi 20-40 kali per menit.

5.3.4        Serabut purkinje

Serabut ini akan mengadakan kontak dengan sel-sel ventrikel. Dari sel-sel ventrikel impuls dialirkan ke sel-sel yang terdekat sehingga seluruh sel akan dirangsang. Di ventrikel juga tersebar sel-sel pace maker (impuls) yang secara otomatis mengeluarkan impuls dengan frekuensi 20 - 40 kali per menit.

5.4  Aktivitas Pemacu Normal

Sel-sel jantung dengan kecepatan inisiasi potensial aksi tertinggi terletak di nodus SA, karena itu ia mengendalikan bagian jantung lainnya pada tingkat kecepatan ini dan karenanya dikenal sebagai pemacu jantung. Yaitu, seluruh jantung tereksitasi, memicu sel-sel kontraktil berkontrasi dan jantung berdenyut dengan kecepatan atau frekuensi yang sama dengan nodus SA. Jaringan otoritmik lain tidak dapat menghasilkan irama alaminya yang lebih lambat, karena sudah diaktifkan oleh nodus SA.

Dalam analogi berikut dapat dilihat bagaimana nodus SA menjalankan bagian jantung lainnya dengan kecepatan sendiri. Misalnya sebuah kereta memiliki 100 gerbong , dengan tiga diantaranya lokomotif yang mampu berjalan sendiri. Satu lokomotif SA, satu lainnya AV dan satu lagi serat purkinje (ketiganya berjalan dengan kecepatannya masing-masing). Lokomotif yang dapat berjalan sendiri dengan kecepatan yang lebih rendah (AV dan serat purkinje) akan tertarik dengan kecepatan lebih tinggi oleh lokomotif yang lebih cepat sehingga tidak dapat berjalan dengan kecepatannya sendiri karena ditarik oleh lokomotif yang lebih cepat (SA). Ke-97 gerbong lainnya akan berjalan dengan kecepatan yang dihasilkan oleh lokomotif tercepat.

5.5  Aktivitas Pemacu Abnormal

Kadang suatu bagian jantung (misalnya serat purkinje) menjadi sangat peka rangsang dan mengalami depolarisasi lebih cepat dari nodus SA. Daerah yang tereksitasi secara abnormal ini (fokus ektropik), memicu potensial aksi prematur yang menyebar ke seluruh jantung sebelum nodus SA dapat memulai potensial aksi normalnya. Impuls abnormal dari suatu fokus ektropik di ventrikel menimbulkan kontraksi ventrikel prematur (KVP) atau disebut juga dengan ektrasistole. 

Jika fokus ektropik terus melepaskan muatan dengan kecepatan tinggi, maka aktivitas SA akan berpindah dari SA ke fokus ektopik. Akibatnya, kecepatan jantung menjadi sangat meningkat dan berlanjut dengan kecepatan ini untuk beberapa lama sampai fokus ektopik kembali kembali ke normal. Fokus ektopik ini dapat diredam melalui obat-obatan tertentu, stimulan (seperti kafein), kurang tidur, atau ansietas.

6.      Siklus Jantung⁵

Siklus jantung adalah urutan kejadian dalam satu denyut jantung. Siklus ini terjadi dalam dua fase, yaitu fase diastole dan sistole. Diastole adalah periode istirahat yang mengikuti periode kontraksi. Sementara sistole adalah periode kontraksi otot yang berlangsung selama 0,3 detik.

Pada awal diastole, darah vena memasuki atrium kanan melalui vena cava superior dan inferior. Darah yang teroksigenasi melewati atrium kiri melalui vena pulmonalis. Kedua katup antrioventrikular (AV) tertutup dan darah dicegah untuk memasuki atrium ke dalam ventrikel. Katup pulmonalis dan aorta tertutup, mencegah kembalinya darah dari arteri pulmonalis ke dalam ventrikel kanan dan dari aorta ke dalam ventrikel kiri. Kemudian dengan bertambah banyaknya darah yang memasuki kedua atrium, tekanan di dalamnya meningkat; dan ketika tekanan di dalamnya lebih besar dari ventrikel, katup AV terbuka dan darah mulai mengalir dari atrium ke dalam ventrikel.

Sementara itu pada fase sistole, dinding atrium yang dirangsang oleh nodus SA akan berkontrasi yang menyebabkan kegiatan memeras sisa darah dari atrium ke dalam ventrikel. Ventrikel melebar untuk menerima darah dari atrium dan kemudian mulai berkontraksi. Ketika tekanan dalam ventrikel melebihi tekanan dalam atrium, katup AV menutup. Chordae tendinea mencegah katup terdorong ke dalam atrium.

Ventrikel terus berkontraksi. Katup pulmonalis dan aorta membuka akibat peningkatan tekanan ini. Darah menyembur keluar dari venntrikel kanan ke dalam arteria pulmonalis dan darah dari ventrikel kiri menyembur ke dalam aorta. Kontraksi otot kemudian berhenti, dan dengan dimulainya relaksasi otot, siklus baru dimulai. Setiap kontraksi akan diikuti oleh periode refrakter absolut yang singkat saat tidak ada stimulus yang dapat menghasilkan kontraksi, dan diikuti periode refrakter relatif yang singkat saat kontraksi membutuhkan stimulus yang kuat.

7.      Enzim Kardiovaskuler⁸

Analisis enzim jantung dalam plasma merupakan bagian dari profil diagnostik yang meliputi riwayat, gejala, dan elektrokardiogram. Analisis enzim bertujuan untuk mendiagnosis infark miokardium. Enzim dilepaskan dari sel bila sel mengalami cedera dan membrannya pecah. Kebanyakan enzim tidak spesifik dalam hubungannya dengan organ tertentu yang rusak.

7.1  Laktat Dehidrogenase (LDH) dan Isoenzimnya

Ada 5 macam LD isoenzim (LD1-LD5). Masing-masing isoenzim tersebut mempunyai berat molekul sekitar 134.000 kDa. Mereka mengandung kombinasi subunit H dan M. Jantung lebih banyak mengandung LD1, sedangkan hati dan otot mengandung LD5. Pemeriksaan LD isoenzim dilakukan dengan cara elektroforesis. Pada infark miokardium akut, kadar LD1 melebihi kadar LD2, sedangkan pada keadaan normal kadar LD1 lebih rendah dibandingkan LD2.

7.2  Kreatinin Kinase

Karena enzim yang berbeda dilepaskan ke dalam darah pada periode yang berbeda setelah infark miokardium, maka sangat penting mengevaluasi kadar enzim yang dihubungkan dengan waktu awitan. Kreatinins kinase (creatinine kinase – CK), dan isoenzimnya (CKMB) adalah enzim yang dianalisis untuk mendiagnosis infark miokardium akut dan merupakan enzim pertama yang meningkat saat terjadi infark miokardium. Gangguan pada jantung selain infark miokard akut juga dihubungkan dengan nilai kadar CK dan CKMB total yang abnormal. Gangguan tersebut juga termasuk perikarditis, miokarditis, dan trauma.

7.3  Troponin T (cTnT)

Protein kontraktil mulai menarik perhatian sebagai karakteristik terjadinya gangguan pada sistem kardiovaskular yang sangat potensial pada akhir tahun 1970-an, saat ditemukan isoform unik pada berbagai tipe otot ‘striated’ (cepat, lambat, dan jantung). Karakteristik yang spesifik untuk jantung seperti cTnT mempunyai keunggula dibandingkan dengan karakteritik yang terdapat di semua otot seperti CK dan mioglobin.

7.4  C-Reactive Protein (CRP)

Merupakan anggota dari protein pentraxin. Istilah CRP dikenalkan oleh Tillet dan Framcis pada tahun 1930, senyawa ini dapat bereaksi dengan polisakarida C somatik pada Streptococcus pneumonia. Kadarnya akan meningkat 100 kali dalam 24-48 jam setelah terjadi luka jatingan. Sebelas tahun kemudian, Mac Leod dan Avery mengenalkan istilah “fase akut” pada serum penderita infeksi akut, untuk menunjukkan sifat CRP.

CRP secara normal berada dalam serum manusia dalam jumlah yang kecil. Kushner dan Feldman menemukannya dalam hepatosit, 24-38 jam setelah sel dirangsang oleh senyawa inflamasi. CRP disintesis dan disekresi oleh hati sebagai respons terhadap sitokin, terutama IL-6. Sitokin dihasilkan terutama oleh monosit atau makrofag, juga oleh leukosit lain atau sel endotel.

Peningkatan kadar CRP biasanya non-spesifik tetapi merupakan pertanda respons fase akut yang sensitif terhadap senyawa infeksius, stimulus imunologik, kerusakan jaringan, dan inflamasi akut lain. Peningkatan kadar CRP yang menetap terjadi pada inflamasi kronis meliputi penyakit autoimun dan mglinasi. Inflamasi kronis merupakan komponen yang penting dalam perkembagan dan progresi arteriosklerosis. Kadar CRP berhubungan juga dengan disfungsi endotel.

7.5  Elektrolit Serum

Dapat memengaruhi prognosis klien dengan infark miokard akut atau setiap kondisi gangguan jantung. Natrium serum mencerminkan keseimbangan cairan relatif. Secara umum, hiponatremia menunjukkan kelebihan cairan dan hipernatremia menunjukkan kekurangan cairan. Kalsium sangat penting untuk koagulasi darah dan aktivitas beuromuskular. Hipokalsemia dan hiperkalsemia dapat menyebabkan perubahan EKG dan disritmia.

8.      Curah Jantung dan Kontrolnya

Kontraksi berulang miokardium adalah denyut jantung. Masing-masing denyut memompa darah keluar dari jantung. Jumlah darah yang dipompa keluar per denyutan adalah volume sekuncup (stroke volume). Curah jantung (cardiac output, CO) adalah volume darah yang dipompa per menit, bergantung pada hasi kali kecepatan denyut jantung (heart rate/HR) dan volume sekuncup (stroke volume/SV). Curah jantung pada orang dewasa adalah antara 4,5 dan 8 liter per menit. Peningkatan curah jantung dapat terjadi karena peningkatan kecepatan denyut jantung atau volume sekuncup.⁸

Dua jenis kontrol yang mempengaruhi isi sekuncup adalah kontrol intrinsik dan kontrol ekstrinsik. Kontrol intrinsik berkaitan dengan jumlah aliran balik vena dan kontrol ekstrinsik berkaitan dengan tingkat stimulasi simpatis pada jantung. Kedua faktor ini meningkatkan isi sekuncup dengan meningkatkan kekuatan kontraksi jantung. Secara sederhana, kekuatan kontraksi otot jantung dapat diubah-ubah oleh variasi panjang awal serat otot yang selanjutnya bergantung pada tingkat pengisian ventrikel sebelum kontraksi (kontrol intrinsik) dan variasi tingkat stimulasi simpatis (kontrol ekstrinsik).⁵

8.1  Kontrol Intrinsik¹⁰

Curah jantung dapat meningkat atau menurun akibat gaya-gaya yang bekerja secara intrinsik di jantung. Kontrol intrinsik atas curah jantung ditentukan oleh panjang serat-serat otot jantung. Apabila serat-serat otot jantung diregangkan sampai batas tertentu, maka kontrkatilitas atau kemampuan jantung untuk memompa akan meningkat. Peningkatan kontraktilitas akan meningkatkan kekuatan setiap denyut sehingga terjadi peningkatan volume sekuncup dan curah jantung. Penurunan peregangan serat-serat otot menyebabkan kontraktilitas dan kekuatan setiap denyutan berkurang. Berkurangnya volume sekuncup menyebabkan penurunan curah jantung.

Alasan kedua mengapa peregangan serat otot jantung menentukan curah jantung adalah meningkatnya aliran balik vena akan meregangkan dinding atrium kanan. Peregangan ini meningkatkan kecepatan pelepasan potensial aksi nodus SA dan kecepatan denyut jantung hingga 20%. Peningkatan kecepatan denyut jantung disertai peningkatan volume sekuncup dapat secara drastis meningkatkan curah jantung. Namun, peningkatan curah jantung akhirnya menurunkan volume diastolik-akhir.

8.2  Kontrol Ekstrinsik²

Isi sekuncup juga berada di bawah kontrol ekstrinsik oleh faktor-faktor yaang berasal dari luar jantung, dengan yang terpenting adalah kerja saraf simpatis jantung dan epinefrin. Stimulasi simpatis dan epinefrin meningkatkan kontraktilitas jantung, yaitu kekuatan kontraksi di setiap VDA. Dengan kata lain, pada stimulasi simpatis janung berkontraksi lebih kuat dan memerah keluar lebih banyak darah yang dikandungnya sehingga penyemprotan darag menjadi lebih tuntas.

Stimulasi simpatis meningkatankan isi sekuncup tidak saja dengan memperkuat kontraktilitas jantung tetapi juga dengan meningkatkan aliran balik vena. Stimulasi simpatis menyebabkan kontriksi vena, yang memeras lebih banyak darah dari vena ke jantung, meningkatkan VDA dan karenanya semakin meningkatkan isi sekuncup.

9.      Elektrokardiografi (EKG)²

Arus listrik yang dihasilkan oleh otot jantung menyebar ke dalam aringan sekitar jantung dan dihantarkan melalui cairan tubuh. Sebagian kecil dari aktivitas listrik ini mencapai permukaan tubuh. Tempat aktivitas listrik tersebut dapat dideteksi dengan menggunakan elektroda perekam. Rekaman yang dihasilkan adalah suatu elektrokardiogram atau sering dikenal dengan EKG.

Ada tiga hal penting dalam mempertimbangkan apa yang dipresentasikan oleh EKG. Pertama, EKG adalah rekaman dari sebagian aktivitas listrik yang mencapai permukaan tubuh bukan aktivitas listrik di jantung yang sebenarnya. Kedua, EKG adalah rekaman kompleks yang mencerminkan penyebaran keseluruhan aktivitas di seluruh jantung sewaktu depolarisasi dan repolarisasi. Ketiga, rekaman mencerminkan perbandingan dalam voltase yang terdeteksi oleh elektroda-elektroda di dua titik berbeda di permukaan tubuh, bukan potensial aksi sebenarnya.

Untuk menghasilkan perbandingan yang baku, rekaman EKG secara rutin terdiri dari 12 sistem elektroda konvensional atau sadapan (lead). Terdapat 12 sadapan berbeda yang masing-masing merekam aktivitas listrik di jantung dari lokasi yang berbeda-beda. Enam sadapan dari ekstrimitas dan enam sadapan dada di berbagai tempat di sekitar jantung. Untuk menghasilkan gambaran dasar untuk perbandingan dan untuk mengenali penyimpangan dari normal, ke-12 sadapan tersebut digunakan secara rutin dalam semua perekaman EKG.

EKG normal memiliki tiga bentuk gelombang yang jelas, gelombang P, kompleks QRS dan gelombang T. Gelombang P menceriminkan depolarisasi atrium, kompleks QRS mencerminkan depolarisasi ventrikel, dan gelombang T mencerminkan repolarisasi ventrikel. Sementara itu dikenal juga interval PR yang merupakan waktu yang dibutuhkan impuls untuk melalui berkas ventrikel.

Karena aktivitas listrik memicu aktivitas mekanis maka gangguan pola listrik biasanya disertai oleh gangguan aktivitas kontraktil jantung. Karena itu, evaluasi pola-pola EKG dapat memberi informasi yang bermanfaat mengenai status jantung. Penyimpangan utama dari keadaan normal yang dapat ditemukan melalui elektrokardiografi adalah kelainan kecepatan denyut jantung, kelainan irama, dan miopati jantung. Salah satu kelainan irama yang dapat dideteksi dari EKG adalah ekstrasistol. Ekstrasistol atau kontraksi ventrikel prematur yang berasal dari suatu fokus ektopik adalah penyimpangan yang paling sering diitemukan.

Pembahasan Kasus

Pada PBL kali ini, kelompok saya mendapatkan kasus sebagai berikut: “seorang laki-laki berusia 45 tahun datang ke rumah sakit karena merasakan berdebar-debar. Pada pemeriksaan TD 120/80 mmHg, T:36,3⁰C, pada pemeriksaan EKG dokter mengatakan pasien tersebut ditemukan ekstrasistol”.

Jantung adalah salah satu sistem kardiovaskular utama. Ia mengalami aktivitas listrik yang meliputi depolarisasi dan repolarisasi. Nodus SA merupkan nodus yang memiliki hantaran impus tercepat. Ekstrasistol sendiri memiliki nama lain kontraksi ventrikel prematur (KVP). Ekstrasistol disebabkan karena suatu bagunan jantung (misalnya serat purkinje) menjadi sangat peka rangsang dan mengalami depolarisasi lebih cepat dari nodus SA. Daerah yang tereksitasi secara abnormal ini (fokus ektropik), memicu potensial aksi prematur yang menyebar ke seluruh jantung sebelum nodus SA dapat memulai potensial aksi normalnya. Akibatnya kecepatan jantung menjadi sangat meningkat (berdebar-debar).

EKG adalah grafik yang dibuat oleh sebuah elektrokardiograf, yang merekam aktivitas kelistrikan jantung dalam waktu tertentu. Lewat pemeriksaan EKG inilah, dapat ditemukan ekstrasistol dengan melihat grafik yang tercatat. Orang yang mengalami ekstrasistol, memiliki bentuk grafik yang berbeda dari orang yang tidak mengalaminya. Hal ini dapat dilihat lewat Gambar.8 yang tertera di atas.

Kesimpulan

Hipotesis yang saya susun adalah: jantung yang berdebar-debar adalah akibat dari ektrasistol. Berdasarkan materi yang telah diberikan diatas, hipotesis yang saya miliki dapat dibenarkan. Karena, ekstrasistol yang disebabkan karena suatu bagunan jantung (misalnya serat purkinje) menjadi sangat peka rangsang dan mengalami depolarisasi lebih cepat dari nodus SA. Daerah yang tereksitasi secara abnormal ini (fokus ektropik), memicu potensial aksi prematur yang menyebar ke seluruh jantung sebelum nodus SA dapat memulai potensial aksi normalnya. Akibatnya kecepatan jantung menjadi sangat meningkat (berdebar-debar).

Daftar Pustaka

1.      Sloane E. Anatomi dan fisiologi untuk pemula. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2004.

2.      Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Edisi 6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2012.

3.      Watson R. Anatomi dan fisiologi untuk perawat. Edisi 10. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2002.

4.      Snell. Anatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2006. h. 101-12.

5.      Gibson J. Fisiologi & anatomi modern untuk perawat. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2003.

6.      Burkitt HG, Young B, Heath JW. Buku ajar dan atlas wheater histology fungsional. Edisi 3. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

7.      Pearce EC. Anatomi & fisiologi u.ps. Jakarta: Gramedia Pustaka Utama; 2005.

8.      Corwin E. Buku saku patofiologi. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2009.h.468.

9.      Ganong W. Buku ajar fisiologi kedokteran. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2008.h.584-95.

10.  Muttaqin A. Pengantar asuhan keperawatan klien dengan gangguan sistem kardiovaskular. Jakarta: Penerbit Salemba Medika; 2009.

DAPATKAN UANG 

DENGAN KERJA ONLINE

Kunjungi: Money4visits

Thx for your visits :)