Pendahuluan
Dalam tubuh manusia, bekerja sejumlah
sistem-sistem yang sangat penting. Misalnya saja sistem respirasi, sistem
pencernaan, sistem saraf, sistem kardiovaskular, dsb. Salah satu sistem
terpenting yang akan dibahas dalam makalah ini berkaitan dengan sistem kardiovakular.
Sistem kardiovaskular atau biasa dikenal dengan sistem sirkulasi memiliki
fungsi untuk membawa nutrien dan gas ke semua sel, jaringan, organ dan sistem
organ, serta membawa produk akhir metabolik keluar darinya. Dari tiga komponen
sistem ini, jantung merupakan bagian yang paling utama. Jantung yang memiliki
fungsi sebagai pompa darah, sangat penting dalam kehidupan manusia.
Pada makalah kali ini, akan dijelaskan
beberapa hal yang berkaitan dengan sistem kardiovaskular terutama komponen jantung.
Diharapkan setelah mendapatkan materi dari makalah ini, mahasiswa Fakultas
Kedokteran UKRIDA dapat mengerti mengenai struktur anatomi dan histologi
jantung, siklus dari jantung, bagaimana aktivitas listrik jantung yang normal
dan tidak normal (terkhusus ekstrasistol), sirkulasi sistemik, dan sirkulasi
pulmonal. Dapat mengetahui enzim-enzim yang bekerja pada sistem kardiovaskuler,
faktor-faktor ekstrinsik maupun intrinsik yang mempengaruhi curah jantung, dan
elektrokardiografi (EKG).
Pembahasan
1.
Sistem Kardiovaskular
Sistem kardiovaskular atau sistem sirkulasi adalah
penghubung antara lingkungan eksternal dan lingkungan cairan internal tubuh.
Sistem ini membawa nutrien dan gas ke semua sel, jaringan, organ dan sistem
organ, serta membawa produk akhir metabolik keluar darinya. Sistem
kardiovaskular terdiri dari tiga komponen yaitu jantung, pembuluh darah, dan
darah. Dari ketiga komponen tersebut, jantung merupakan bagian paling utama.1
Jantung berfungsi sebagai pompa yang memberi tekanan pada
darah untuk menghasilkan gradien tekanan yang dibutuhkan untuk mengalirkan
darah ke jaringan. Seperti semua cairan, darah mengalir menuruni gradien
tekanan dari daerah dengan tekanan tinggi ke tekanan rendah. Pembuluh darah
berfungsi sebagai saluran untuk mengarahkan dan menyebarkan darah dari jantung
ke semua bagian tubuh dan kemudian dikembalikan ke jantung. Darah adalah medium
pengangkut tempat larut atau tersuspensinya bahan-bahan (misalnya O2,
CO2, nutrien, zat sisa, elektrolit, dan hormon).2
2.
Struktur Anatomi Jantung
Jantung merupakan organ berongga, berotot, dan berbentuk
kerucut. Ia terletak di antara paru-paru kiri dan kanan, di daerah yang disebut
mediastinum, di belakang badan sternum, dan dua pertiganya terletak di sisi
kiri. Basis yang berbentuk sirkular pada kerucut ini menghadap ke atas dan ke
kanan, sedangkan puncaknya mengarah ke bawah, ke depan, dan ke kiri. Puncak
jantung biasanya terletak setinggi ruang interkostal kelima, sekitar 9 cm dari
garis tengah. Ukuran jantung sekitar 12 cm dari basis ke puncak, dengan lebar
sekitar 9 cm dan tebal sekitar 6 cm.3
2.1 Ruang Jantung4
Jantung
dibagi oleh septa vertikal menjadi empat ruang: atrium dextrum, atrium
sinistrum, ventriculus dexter, dan ventriculus sinistrum. Atrium dextrum
terletak anterior terhadap ventriculus sinistrum, dan ventriculus dexter
anterior terhadap ventriculus sinister. Dinding jantung tersusun atas otot
jantung, myocardium, yang di luar terbungkus oleh pericardium serosum, yang
disebut epicardium, dan di bagian dalam diliputi oleh selapis endothel yang
disebut endocardium.
2.1.1
Atrium
Dextra
Terdiri
dari atrium propia dan atricula dextra. Atrium propia merupakan ruang diantara
dua vena cava dan ostium atrioventricularis. Sedangkan auricula dextra
merupakan kantung diantara v.cava superior dan ventriculus dextra. Pada
permukaan dalam auricula terdiri superior susunan otot seperti mata sisir
disebut mm.pectinati.
Dibagian
dalam atrium dextra dapat dijumpai beberapa lubang yaitu: ostium v.cava superior, ostium v.cava inferior, sinus coronarius, dan foramina
benarum minimarum.
Ostium
v.cava superior bermuara pada bagian posterior dari sinus venarum, lubangnya
mengahadap ke inferior dan aterior sehingga darah tidak akan langsung menuju ke
ostium atrioventricularis dextra. Ostium ini tidak mempunyai valvula. Ostium v.cava inferior,
mempunyai valvula yang disebut valvula v.cava inferior. Valvula ini terjadi
dari peninggian lipatan endocardium yang melekat pada sisi ventral dan sinistra
tepi ostium v.cava inferior.
Sinus
coronarius, bermuara pada atrium dextra diantara v.cava inferior dan foramen
atrioventricularis dextra. Sinus ini berfungsi mengembalikan darah dari
substansia otot jantung. Mempuyai katub yaitu valvula sinus coronarius yang
akan menutup jika atrium dextra berkontraksi sehingga darah tidak dapat masuk
ke dalam sinus coronarius. Foramina
venarum minimarum, muara dari vv.cordis minimae yang langsung bermuara ke dalam
dextra.
Pada
dinding dorsal dari atrium dextra terdapat suatu septum yang mempunyai banguna
rudimenter dari foramen ovale yang disebut foramen ovalis. Foramen ovalis
dibentuk oleh muara kedua v.cava dan mura sinus coronarius. Dibagian tepinya
terdapat penonjolan yang menetap pada orang dewasa disebut limbus fossa ovalis.
Pada bagian superior dari limbus sering tidak bersatu dengan septum yang
menutupi foramen ovale sehingga terjadi hubungan antara atrium dextra dan
sinistra yang disebut foramen ovake persistent (inner atrial septal defect).
Sedangkan peninggian pada daerah dari septum terletak diantara fossa ovalis dan
muara v.cava superior membentuk tuberculum. Fungsinya yaitu untk mengarahkan
v.cava superior menuju ke ostium atrioventricularis dextra.
2.1.2
Ventriculus
Dextra
Ventruculus
dextra menempati sebagian besar dari facies ventralis (sternocostalis). Batas
dextra yaitu sulcus coronarius, batas sinistra yaitu sulcus longitudinalis
anterior, batas superior yaitu conus anteriosus dengan truncus pulmonalis dan
inferiornya membentuk margo acutus. Pada ventriculus dextra terdapat dua lubang
yaitu: ostium atrioventricularis dextra dan ostium truncus
pulmonalis.
Ostium
atrioventricularis dextra merupakam
apertura berbentuk oval dengan diameter 4cm, dan dikelilingi oleh cincin
fibrosa yang kuat dan padanya melekat valvula tricuspidalis. Valvula
tricuspidalis sama dengan atrioventricularis dextra mengelilingi ostium dengan
lembaran tipis seperti daun mengarah ke ventricel. Valvula tricuspidalis
terdiri dari 3 daun yang disebut cuspis anterior, cuspis posterios dan cuspis
medialia. Pada permuka atricel dari cuspis licin, ditutupi oleh endocardium
dari atrium, sedangkan pemukaan ventricularinya iregulerm tepi bebasanya
bergerigi dan dilekati oleh chorda tendinae. Chorda ini berfungsi untuk
mencegah tekanan balik dan reguitasi darah ke dalam atrium selama fase
sistolik.
Ostium truncus
pulmonalis merupakan
lubang yang bulat terdapat pada puncak conus ateriosus. Ostium ini terletak
disebelah superior dan sinstra dari ostium atrioventricularis dextra dan
menutupi septum interventricularis.
2.1.3
Atrium Sinistra
Disebelah
dorsal superior antara atrium dextrum dan sinistra tidak jelas. Sedangkan
disebelah ventral superior dilewati oleh aorta dan truncus pulmonalis. Atrium
sinistra mempunyai dua bagian yaitu atrum propia yang terdapat muara 4
vv.pulmonales, pada masing-masing sisi bermuara 2vena. Muara vv.pulmonales ini
tidak mempunyai katup. Pada septum interatriorum terdapat cekungan yan tepinya
dibatasi oleh peninggian yang mengelilingi valvula foramen ovalis sisa dari
septum primum yang bersatu menutupi lubang foramen ovale pada waktu bayi lahir. Sedangkan, auricula
sinistra berbentuk panjang, sempit dan lebih melengkung dibangdingkan dengan
dextra. Di dalam permukaannya terdapat rigi muscular yang disebut mm.pectinati.
2.1.4
Ventriculus Sinistra
Pada
permukaan ventriculus sinistra terdapat dua lubang yaitu: ostium atrioventricularis sinistra dan ostium aorticum. Ostium
atrioventricularis sinistra sama
dengan bagian dexra pada cuspis melekat chorda tendinae yang berjumlah sedikit.
Trabecula carnae sama dengan yang dextra tetapi berjumblah lebih banyak dan
tebal terutama didaerah apex dan dinding dorsal jantung. Ostium aorticum merupakan lubang bulat
disebelah ventral dan dextra dari ostium atrioventricularis sinistra, mempunyai
valvula semiulnaris.
2.2 Katup Jantung2
Jantung diperlengkapi sejumlah katup untuk mencegah darah
mengalir ke arah yang salah. Terdapat empat katub utama jantung. Katup atrioventrikular
(AV) kanan – trikuspid, katup atriobentrikular (AV) kiri – bikuspid, katup
aorta, dan katup pulmonal. Katup AV kanan-kiri masing-masing terletak diantara
atrium dan ventrikel di sisi kanan dan kiri. Sementara itu dua katup lainnya
(katup aorta dan katup pulmonal) terletak di pertemuan di mana arteri besar
meninggalkan ventrikel. Kedua katup ini dikenal sebagai katup semilunar karena
memiliki tiga buah daun katup yang masing-masing mirip kantung dangkal
berbentuk bulan sabit.
Katup AV kanan-kiri membiarkan darah mengalir dari atrium
ke dalam ventrikel selama pengisian ventrikel (ketika tekanan atrium melebihi
tekanan ventrikel) tetapi mencegah aliran balik darah dari ventrikel ke dalam
atrium sewaktu pengosongan ventrikel (ketika tekanan ventrikel melebihi tekanan
atrium). Katup AV kanan disebut juga katup trikuspid (tri artinya tiga), karena
terdiri dari tiga daun katup. Sementara katup AV kiri disebut bikuspid atau
nama lainnya katup mitral karena memiliki dua daun katup. Tepi-tepi daun katup
AV diikat oleh genjel fibrosa tipis kuat, jaringan tipe tendinosa, yitu korda
tendinea, yang mencegah katup terbalik. Korda tendinea mencegah katup AV
membuka kearah yang berlawanan ke dalam atrium untuk dipaksa oleh tekanan
ventrikel yang tinggi.
Sementara itu katup aorta dan pulmonalis, dipaksa membuka
ketika tekanan ventrikel kiri dan kanan masing-maing melebihi tekanan di aorta
dan arteri pulmonalis, sewaktu kontraksi dan pengosongan ventrikel. Penutupan
terjadi ketika ventrikel melemas dan tekanan ventrikel turun di bawah tekanan
aorta dan arteri pulmonalis. Katup yang tertutup mencegah darah mengalir dari
arteri kembali ke dalam ventrikel.
2.3 Perikardium3
Perikardium
yang melapisi jantung merupakan kantung serofribosa, berbentuk conus dan
merupakan pangkal pembuluh darah. Letak perikardium pada mediastinum, di
posterior corpus sterni dan cartilago costalis II-IV, di anterior vertebra
thoracalis V-VIII. Perikardium mempunyai dua lapisan yaitu lapisan luar (pericardium fibrosa/saccus externa)
dan lapisan dalam lapisan dalam (pericardium serosa/saccus interna).
Lapisan luar atau
pericardium fibrosa atau saccus externa, tertanam kokoh pada diafragma, dan
pada permukaan posterior strenum, dengan demikian jantung dipertahan pada
posisinya didalam rongga dada. Karena terdiri dari jaringan ikat fibrosa,
lapisan luar juga mencegah terjadinya perenggan jantung yang berlebihan. Perikardium fibrosa
mengadakan perlekatan pada dataran posterior sternum lewat lig.pericardiocosternanalis
superior (berhubungan dengan ujung
superior corpus sternum) dan lig.pericardiocosternanalis
inferior (berhubungan dengan
ujung superior corpus sterni).
Hubungan ini befungsi
memelihara jantung tetap pada posisinya. Perikardium fibrosa di
anterior dipisahkan oleh paru dan pleura. Diposterior pericardium fibrosa berhungan dengan facies mediastinalis paru
dan n. Phrenicus. Disebalah caudal melekat pada centrum tendineum diafragma.
Pembuluh darah yang terbungkus oleh pericardium fibrosa yaitu aorta, v.cava
superior, a.pulmonalis dextra dan sinistra, serta keempat
vv.pulmonales.
Lapisan dalam atau
pericardium serosa atau saccus interna merupakan membran halus yang berbatasan
dengan saccus fibrosa dan meliputi jantung. Pada lapisan ini mengalami
invaginasi pada permukaan jantung. Oleh sebab itu, lapisan ini dibagi menjadi
dua. Lapisan dalam dikenal sebagai lapisan viseral atau epikadium dan bagian
ini melipat ke belakang untuk membentuk lapisan luar atau bagian parietal. Pada
keadaan normal kedua lapisan terakhir ini saling menempel dan pada permukaannya
dilembabkan oleh cairan yang dihasilkan ileh membran serosa. Cairan tersebut
mencegah friksi ketika jantung berkontraksi dan relaksasi.
Bagian pericardium
serosa yang menutupi permbuluh darah seolah-olah tersusun dalam bentuk 2 tabung,
yaitu aorta
dan truncus pulmonalis tersusun dalam satu tabung, v.cava superior et inferior dan keempat
vv.pulmonales tersusun dalam tabung lain yang berlekatannya terhadapt pars
parietalis membentuk sinus obliqus pericardi. Sedangkan sinus yang terletak di
antara aorta, truncus pulmobalis disebelah anterior dan atrium disebelah
posterior disebut sinus transversus pericardi.
3.
Struktur Histologi Jantung
3.1 Dinding Jantung
Dinding jantung terdiri
atas 3 lapisan dari dalam ke luar, yaitu endokardium, miokardium, dan epikardium.
Endokardium adalah suatu lapisan tipis di bagian dalam, yaitu suatu jenis
jaringan epitel unik yang melapisi bagian dalam seluruh sistem sirkulasi.
Miokardium adalah lapisan tengah yang terdiri dari otot jantung dan membentuk
bagian terbesar dari dinding jantung. Sedangkan epikardium adalah lapisan
titipi di bagian luar yang membugkus jantung.2
Lapisan endokardium
jantung identik dengan tunika intima arteria. Lapisan ini lebih tebal pada
atrium dibanding ventricel. Pada lapisan terdalam terdapat lapisan
fibroelastis. Lapisan subendokardium merupakan jaringan pengikat longgar, pada
daerah ventricel terisi oleh modifikasi otot jantung yaitu serabut purkinye
yang merupakan sistem konduksi di jantung. Lapisan miokardium identik dengan
tunika media pada pembuluh darah. Suatu serat otot jantung di bawah mikroskop
cahaya terlihat sebagai sejumlah sel otot jantung (beranastomosis) yang terikat
“end to end” (ujung-ujung) pada daerah ikatan khusus yang disebut diskus
interkalaris. Selain itu terlihat pula inti yang letaknya di tengah.6
Dinding oto jantung tidak
sama tebalnya. Dinding ventrikel paling tebal dan dinding di sebelah kiri lebih
tebal dari dinding ventrikel sebelah kanan, sebab kekuatan kontraksi dari
ventrikel kiri jauh lebih besar dari yang kanan. Dinding atrium tersusun atas
otot yang lebih tipis. Sebelah dalam dinding ventrikel ditandai oleh
berkas-berkas otot yang tebal. Beberapa berbentuk puting, yaitu otot-otot
papilaris. Pada tepi bawah otot-otot ini terkait benang-benang tendon tipis,
yaitu korda tendinae. Benang-benang ini mempunyai kaitan kedua yaitu pada tepi
bawah katup AV. Kaitan ini menghindarkan kelopak katup terdorong masuk ke dalam
atrium, bila ventrikel berkontraksi.7
3.2
Rangka Jantung
Rangka jantung mirip bangunan penyokong, tempat sebagian
besar otot jantung dan katup jantung melekat. Sebagain besar dari rangka
jantung terdiri atas jaringan ikat padat. Bagian utamanya terdiri dari septum
membranaseum, trigoonum fibrosum, dan anulus fibrosus.
4.
Sistem Sirkulasi Jantung
Darah terus menerus mengaliri sistem sirkulasi ke dan
dari jantung, melalui dua lengkung vaskular (pembuluh darah) terpisah, dengan
keduanya berasal dari dan berakhir di jantung. Sirkulasi darah tersebut bisa
dibedakn menjadi dua yaitu sirkulasi pulmonal (sirkulasi paru) dan sirkulasi
sistemik. Sirkulasi pulmonal terdiri dari lengkung tertutup pembuluh-pembuluh
yang mengangkut darah antara jantung dan paru. Sementara itu sirkulasi
sistemik adalah sirkuit pembuluh yang mengangkut darah antara
jantung dan sistem tubuh lain.2
Darah yang kembalik ke sirkulasi sistemik, masuk ke atrium
kanan melalui dua vena besar (vena cava superior dan inferior), salah satu
mengembalikan darah dari level diatas jantung dan yang lain dari level dibawah jantug.
Testes darah yang masuk ke atrium kanan telah
kembali dari jaringan tubuh, dimana O2 ditambahkan ke dalamnya.
Darah yang teroksigenasi ini mengalirkan dari atrium kanan ke dalam ventrikel
kanan yang memompanya keluar artei pulmonalis, yang segera membentuk dua
cabang, satu berjalan ke masing-masing dari kedua paru. Karena itu, sisi kanan
jantung menerima darah dari sirkulasi sistemik dan memompanya ke dalam
sirkulasi paru.4
Di
dalam paru, tetes darah tersebut kehilangan CO2 extra dan menyerap
passokan segar O2 sebelum dikembalikan ke atrium kiri melalui vena
pulmonalis yang datang dari kedua paru. Darah kaya O2 yang kembali ke atrium kiri ini selanjutnya
mengalirkan ke dalam ventrikel kiri, rongga pemompa yang mendorong darah ke
seluruh sistem tubuh kecuali paru, jadi kiri jantung menerima darah dari
sirkulasi sistemik. Satu arteri besar yang membawa darah menjauhi ventrikel
kiri adalah aorta. Aorta bercabang-cabang menjadi arteri-artei besar yang
mendarahi berbagai organ tubuh.4
Berbeda dari sirkulasi paru, dimana semua darah
mengalirkan ke paru, sirukulasi sistemik dapat dipandang sebagai suatu
rangkaian jalur sejajar. Sebagian darah ang
dipompa oleh vnetrikel kiri mengalir ke otot, sebagian ke ginjal, sebagian ke
otak, dan sebagainya. Karena itu,
keluaran ventrikel kiri terdistribusi sedemikian sehingga setiap bagian tubuh
menerima darah segar, darah arteri yang sama tidak mengalir dari organ ke
organ.4
Karena
itu, tetes darah yang kita telusuri mengalir hanya ke satu organ sistemik.
Sel-sel jaringan didalam organ tersebut menyerap O2 dari darah untuk menghasikan energi
dalam prosesnya sel jaringan membentuk CO2 sebagai produk ssa yang ditabahkan ke dalam darah.
Tetesan darah yang sekarang hilang kandungan O2 nya sebagiam dan
mengalami peningkatan kandugan CO2 kembali ke sisi kanan jantung,
yang kembali memompanya ke paru.
Satu sirkuit selesai.4
5.
Aktifitas Listrik Jantung2
5.1 Sel Kontraktil
dan Sel Otoritmik
Kontraksi
sel otot jantung berguna untuk menyalurkan darah yang dipicu oleh potensial
aksi. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung yaitu sel kontraktil dan sel otorimik. Sel
kontraktil yang membentuk 99% dari sel-sel otot jantung, melakukan kerja
mekanis memompa darah. Sel-sel ini dalam keadaan normal tidak membentuk sendiri
potensial aksinya. Sebaliknya, sel-sel jantung sisanya yang sedikit tetapi
sangat penting, yaitu sel otoritlmik, yang tidak berkontraksi tetapi khusus
memulai dan mengahantarkan potensial aksi yang menyebabkan kontraksi sel-sel
jantung kontraktil.
Sel otoritmik jantung tidak memiliki potensial istirahat.
Sel-sel ini malah memperlihatkan aktivitas pemacu yaitu, potensial membrannya
secara perlahan terdepolarisasi, antara potensial aksi sampai ambang tercapai,
saat membran mengalami potensial aksi. Pergeseran lambat potensial membran sel
otoritmik ke ambang disebut potensial pemacu. Melalui siklus berulang, sel-sel
otoritmik tersebut memicu potensial aksi, yang kemudian menyebar ke seluruh
jantung untuk memicu denyut berirama tanpa rangsangan saraf apapun.
5.2 Potensial Pemacu dan
Potensial Aksi di Sel Otoritmik
Fase awal depolarisasi lambat ke ambang disebabkan oleh
penurunan siklis fluks K+ keluar disertai kebocoran Na+ ke
dalam yang berlangsung lambat dan konstan. Permeabilitas membran terhadap K+
menurun diantara dua potensial aksi karena saluran K+ perlahan
menutup pada potensial aksi negatif. Penutupan lambat ini mengurangi aliran
keluar K+ yang diikuti dengan penurunan gradien konsentrasinya.
Terjadi influks pasif Na+ karena saluran Na+ bukan merupkan saluran bervoltase sehingga
selalu terbuka. Karena itu, bagian dalam akan menjadi lebih negatif, dan secara
perlahan bergeser menuju ambang. Sebelum mencapai ambang, saluran Ca2+ transien
(saluran Ca2+ tipe T) membuka dan menyebabkan influks singkat Ca2+
yang semakin mendepolarisasi membran menuju ke ambang.
Jika ambang terlah tercapai, terbentuk fase naik
potensial aksi sebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca2+ (tipe
L). Hal ini akan diikuti oleh influks Ca2+ dalam jumlah besar. Fase
turun disebab seperti biasanya, oleh efluks K+ yang terjadi ketika
permeabilitas K+ meningkat akibat pengaktifan saluran K+ berpintu
voltase. Setelah potensial aksi selesai, terjadi depolarisasi lambat berikutnya
menuju ambang akibat penutupan saluran K+ secara perlahan.
5.3 Letak Sel-Sel Jantung yang
Mampu Melakukan Otoritmisitas
5.3.1
Nodus
sinuatrialis (SA node)
Terletak pada dinding atrium
dextrum di bagian kanan sulcus terminalis, tepat di sebelah kanan muara vena
cava superior. Nodus ini merupakan asal impuls ritmik elektronik secara
otomatis dan teratur dengan frekuensi 70-80 kali
per menit yang secara spontan disebarkan ke seluruh otot-otot jantung atrium
dan menyebabkan otot-otot ini berkontraksi.
5.3.2
Nodus
atrioventricularis (AV node)
Terletak pada bagian bawah
septum interarteriale tepat di atas tempat perlekatan cuspis septalis valva
tricuspidalis. Dari sini, impuls jantung dikirim ke ventrikel oleh fasciculus
atrioventricularis. Nodus ini distimulasi oleh gelombang eksitasi pada waktu
gelombang ini melalui myocardium atrium. Kecepatan konduksi impuls jantung
melalui nodus atrioventricularis (sekitar 0,11 detik) memberikan waktu yang
cukup untuk atrium mengosongkan darahnya ke dalam ventrikel sebelum ventrikel
mulai berkontraksi. Mengluarkan impuls dengan
frekuensi 40-60 kali per menit.
5.3.3
Fasciculus
atrioventricularis (berkas His)
Suatu jaras sel-sel khusus yang berasal dari nodus AV dan
masuk ke septum antarventrikel. Di sini berkas tersebut terbagi menjadi cabang
berkas kanan dan kiri yang turun menyusuri septum, melengkung mengelilingi
ujung rongga ventrikel dan berjalan balik ke arah atrium di sepanjang dinding
luar. Mengeluarkan impuls dengan frekuensi 20-40 kali per menit.
5.3.4
Serabut
purkinje
Serabut ini akan mengadakan
kontak dengan sel-sel ventrikel. Dari sel-sel ventrikel impuls dialirkan ke
sel-sel yang terdekat sehingga seluruh sel akan dirangsang. Di ventrikel juga
tersebar sel-sel pace maker (impuls) yang secara otomatis mengeluarkan impuls
dengan frekuensi 20 - 40 kali per menit.
5.4
Aktivitas Pemacu Normal
Sel-sel jantung dengan kecepatan inisiasi potensial aksi
tertinggi terletak di nodus SA, karena itu ia mengendalikan bagian jantung
lainnya pada tingkat kecepatan ini dan karenanya dikenal sebagai pemacu
jantung. Yaitu, seluruh jantung tereksitasi, memicu sel-sel kontraktil
berkontrasi dan jantung berdenyut dengan kecepatan atau frekuensi yang sama
dengan nodus SA. Jaringan otoritmik lain tidak dapat menghasilkan irama
alaminya yang lebih lambat, karena sudah diaktifkan oleh nodus SA.
Dalam analogi berikut dapat dilihat bagaimana nodus SA
menjalankan bagian jantung lainnya dengan kecepatan sendiri. Misalnya sebuah
kereta memiliki 100 gerbong , dengan tiga diantaranya lokomotif yang mampu
berjalan sendiri. Satu lokomotif SA, satu lainnya AV dan satu lagi serat
purkinje (ketiganya berjalan dengan kecepatannya masing-masing). Lokomotif yang
dapat berjalan sendiri dengan kecepatan yang lebih rendah (AV dan serat
purkinje) akan tertarik dengan kecepatan lebih tinggi oleh lokomotif yang lebih
cepat sehingga tidak dapat berjalan dengan kecepatannya sendiri karena ditarik
oleh lokomotif yang lebih cepat (SA). Ke-97 gerbong lainnya akan berjalan
dengan kecepatan yang dihasilkan oleh lokomotif tercepat.
5.5
Aktivitas Pemacu Abnormal
Kadang suatu bagian jantung (misalnya serat purkinje)
menjadi sangat peka rangsang dan mengalami depolarisasi lebih cepat dari nodus
SA. Daerah yang tereksitasi secara abnormal ini (fokus ektropik), memicu
potensial aksi prematur yang menyebar ke seluruh jantung sebelum nodus SA dapat
memulai potensial aksi normalnya. Impuls abnormal dari suatu fokus ektropik di
ventrikel menimbulkan kontraksi ventrikel prematur (KVP) atau disebut juga
dengan ektrasistole.
Jika fokus ektropik terus melepaskan muatan dengan
kecepatan tinggi, maka aktivitas SA akan berpindah dari SA ke fokus ektopik.
Akibatnya, kecepatan jantung menjadi sangat meningkat dan berlanjut dengan
kecepatan ini untuk beberapa lama sampai fokus ektopik kembali kembali ke
normal. Fokus ektopik ini dapat diredam melalui obat-obatan tertentu, stimulan
(seperti kafein), kurang tidur, atau ansietas.
6.
Siklus Jantung5
Siklus jantung adalah urutan kejadian dalam satu denyut
jantung. Siklus ini terjadi dalam dua fase, yaitu fase diastole dan sistole.
Diastole adalah periode istirahat yang mengikuti periode kontraksi. Sementara
sistole adalah periode kontraksi otot yang berlangsung selama 0,3 detik.
Pada awal diastole, darah vena memasuki atrium kanan
melalui vena cava superior dan inferior. Darah yang teroksigenasi melewati
atrium kiri melalui vena pulmonalis. Kedua katup antrioventrikular (AV)
tertutup dan darah dicegah untuk memasuki atrium ke dalam ventrikel. Katup
pulmonalis dan aorta tertutup, mencegah kembalinya darah dari arteri pulmonalis
ke dalam ventrikel kanan dan dari aorta ke dalam ventrikel kiri. Kemudian
dengan bertambah banyaknya darah yang memasuki kedua atrium, tekanan di
dalamnya meningkat; dan ketika tekanan di dalamnya lebih besar dari ventrikel,
katup AV terbuka dan darah mulai mengalir dari atrium ke dalam ventrikel.
Sementara itu pada fase sistole, dinding atrium yang
dirangsang oleh nodus SA akan berkontrasi yang menyebabkan kegiatan memeras
sisa darah dari atrium ke dalam ventrikel. Ventrikel melebar untuk menerima
darah dari atrium dan kemudian mulai berkontraksi. Ketika tekanan dalam
ventrikel melebihi tekanan dalam atrium, katup AV menutup. Chordae tendinea
mencegah katup terdorong ke dalam atrium.
Ventrikel terus berkontraksi. Katup pulmonalis dan aorta
membuka akibat peningkatan tekanan ini. Darah menyembur keluar dari venntrikel
kanan ke dalam arteria pulmonalis dan darah dari ventrikel kiri menyembur ke
dalam aorta. Kontraksi otot kemudian berhenti, dan dengan dimulainya relaksasi
otot, siklus baru dimulai. Setiap kontraksi akan diikuti oleh periode refrakter
absolut yang singkat saat tidak ada stimulus yang dapat menghasilkan kontraksi,
dan diikuti periode refrakter relatif yang singkat saat kontraksi membutuhkan
stimulus yang kuat.
7.
Enzim Kardiovaskuler8
Analisis
enzim jantung dalam plasma merupakan bagian dari profil diagnostik yang
meliputi riwayat, gejala, dan elektrokardiogram. Analisis enzim bertujuan untuk
mendiagnosis infark miokardium. Enzim dilepaskan dari sel bila sel mengalami
cedera dan membrannya pecah. Kebanyakan enzim tidak spesifik dalam hubungannya
dengan organ tertentu yang rusak.
7.1 Laktat Dehidrogenase (LDH)
dan Isoenzimnya
Ada 5 macam LD isoenzim
(LD1-LD5). Masing-masing isoenzim tersebut mempunyai berat molekul sekitar
134.000 kDa. Mereka mengandung kombinasi subunit H dan M. Jantung lebih banyak
mengandung LD1, sedangkan hati dan otot mengandung LD5. Pemeriksaan LD isoenzim
dilakukan dengan cara elektroforesis. Pada infark miokardium akut, kadar LD1
melebihi kadar LD2, sedangkan pada keadaan normal kadar LD1 lebih rendah
dibandingkan LD2.
7.2 Kreatinin Kinase
Karena enzim yang berbeda
dilepaskan ke dalam darah pada periode yang berbeda setelah infark miokardium,
maka sangat penting mengevaluasi kadar enzim yang dihubungkan dengan waktu
awitan. Kreatinins kinase (creatinine
kinase – CK), dan isoenzimnya (CKMB) adalah enzim yang dianalisis untuk
mendiagnosis infark miokardium akut dan merupakan enzim pertama yang meningkat
saat terjadi infark miokardium. Gangguan pada jantung selain infark miokard
akut juga dihubungkan dengan nilai kadar CK dan CKMB total yang abnormal.
Gangguan tersebut juga termasuk perikarditis, miokarditis, dan trauma.
7.3 Troponin T (cTnT)
Protein kontraktil mulai
menarik perhatian sebagai karakteristik terjadinya gangguan pada sistem
kardiovaskular yang sangat potensial pada akhir tahun 1970-an, saat ditemukan
isoform unik pada berbagai tipe otot ‘striated’ (cepat, lambat, dan jantung).
Karakteristik yang spesifik untuk jantung seperti cTnT mempunyai keunggula
dibandingkan dengan karakteritik yang terdapat di semua otot seperti CK dan
mioglobin.
7.4 C-Reactive
Protein (CRP)
Merupakan anggota dari protein
pentraxin. Istilah CRP dikenalkan oleh Tillet dan Framcis pada tahun 1930,
senyawa ini dapat bereaksi dengan polisakarida C somatik pada Streptococcus pneumonia. Kadarnya akan
meningkat 100 kali dalam 24-48 jam setelah terjadi luka jatingan. Sebelas tahun
kemudian, Mac Leod dan Avery mengenalkan istilah “fase akut” pada serum
penderita infeksi akut, untuk menunjukkan sifat CRP.
CRP
secara normal berada dalam serum manusia dalam jumlah yang kecil. Kushner dan
Feldman menemukannya dalam hepatosit, 24-38 jam setelah sel dirangsang oleh
senyawa inflamasi. CRP disintesis dan disekresi oleh hati sebagai respons
terhadap sitokin, terutama IL-6. Sitokin dihasilkan terutama oleh monosit atau
makrofag, juga oleh leukosit lain atau sel endotel.
Peningkatan
kadar CRP biasanya non-spesifik tetapi merupakan pertanda respons fase akut
yang sensitif terhadap senyawa infeksius, stimulus imunologik, kerusakan
jaringan, dan inflamasi akut lain. Peningkatan kadar CRP yang menetap terjadi
pada inflamasi kronis meliputi penyakit autoimun dan mglinasi. Inflamasi kronis
merupakan komponen yang penting dalam perkembagan dan progresi
arteriosklerosis. Kadar CRP berhubungan juga dengan disfungsi endotel.
7.5 Elektrolit Serum
Dapat memengaruhi prognosis
klien dengan infark miokard akut atau setiap kondisi gangguan jantung. Natrium
serum mencerminkan keseimbangan cairan relatif. Secara umum, hiponatremia
menunjukkan kelebihan cairan dan hipernatremia menunjukkan kekurangan cairan.
Kalsium sangat penting untuk koagulasi darah dan aktivitas beuromuskular.
Hipokalsemia dan hiperkalsemia dapat menyebabkan perubahan EKG dan disritmia.
8.
Curah Jantung dan Kontrolnya
Kontraksi berulang miokardium adalah denyut jantung.
Masing-masing denyut memompa darah keluar dari jantung. Jumlah darah yang
dipompa keluar per denyutan adalah volume sekuncup (stroke volume). Curah
jantung (cardiac output, CO) adalah
volume darah yang dipompa per menit, bergantung pada hasi kali kecepatan denyut
jantung (heart rate/HR) dan volume
sekuncup (stroke volume/SV). Curah
jantung pada orang dewasa adalah antara 4,5 dan 8 liter per menit. Peningkatan
curah jantung dapat terjadi karena peningkatan kecepatan denyut jantung atau
volume sekuncup.8
Dua jenis kontrol yang mempengaruhi isi sekuncup adalah
kontrol intrinsik dan kontrol ekstrinsik. Kontrol intrinsik berkaitan dengan
jumlah aliran balik vena dan kontrol ekstrinsik berkaitan dengan tingkat stimulasi
simpatis pada jantung. Kedua faktor ini meningkatkan isi sekuncup dengan
meningkatkan kekuatan kontraksi jantung. Secara sederhana, kekuatan kontraksi
otot jantung dapat diubah-ubah oleh variasi panjang awal serat otot yang
selanjutnya bergantung pada tingkat pengisian ventrikel sebelum kontraksi
(kontrol intrinsik) dan variasi tingkat stimulasi simpatis (kontrol
ekstrinsik).5
8.1 Kontrol Intrinsik10
Curah jantung dapat meningkat atau menurun akibat
gaya-gaya yang bekerja secara intrinsik di jantung. Kontrol intrinsik atas
curah jantung ditentukan oleh panjang serat-serat otot jantung. Apabila
serat-serat otot jantung diregangkan sampai batas tertentu, maka kontrkatilitas
atau kemampuan jantung untuk memompa akan meningkat. Peningkatan kontraktilitas
akan meningkatkan kekuatan setiap denyut sehingga terjadi peningkatan volume
sekuncup dan curah jantung. Penurunan peregangan serat-serat otot menyebabkan
kontraktilitas dan kekuatan setiap denyutan berkurang. Berkurangnya volume
sekuncup menyebabkan penurunan curah jantung.
Alasan kedua mengapa peregangan serat otot jantung
menentukan curah jantung adalah meningkatnya aliran balik vena akan meregangkan
dinding atrium kanan. Peregangan ini meningkatkan kecepatan pelepasan potensial
aksi nodus SA dan kecepatan denyut jantung hingga 20%. Peningkatan kecepatan
denyut jantung disertai peningkatan volume sekuncup dapat secara drastis
meningkatkan curah jantung. Namun, peningkatan curah jantung akhirnya
menurunkan volume diastolik-akhir.
8.2 Kontrol
Ekstrinsik2
Isi sekuncup juga berada di bawah kontrol ekstrinsik oleh
faktor-faktor yaang berasal dari luar jantung, dengan yang terpenting adalah
kerja saraf simpatis jantung dan epinefrin. Stimulasi simpatis dan epinefrin
meningkatkan kontraktilitas jantung, yaitu kekuatan kontraksi di setiap VDA.
Dengan kata lain, pada stimulasi simpatis janung berkontraksi lebih kuat dan
memerah keluar lebih banyak darah yang dikandungnya sehingga penyemprotan darag
menjadi lebih tuntas.
Stimulasi simpatis meningkatankan isi sekuncup tidak saja
dengan memperkuat kontraktilitas jantung tetapi juga dengan meningkatkan aliran
balik vena. Stimulasi simpatis menyebabkan kontriksi vena, yang memeras lebih
banyak darah dari vena ke jantung, meningkatkan VDA dan karenanya semakin
meningkatkan isi sekuncup.
9.
Elektrokardiografi (EKG)2
Arus listrik yang dihasilkan oleh otot jantung menyebar
ke dalam aringan sekitar jantung dan dihantarkan melalui cairan tubuh. Sebagian
kecil dari aktivitas listrik ini mencapai permukaan tubuh. Tempat aktivitas listrik
tersebut dapat dideteksi dengan menggunakan elektroda perekam. Rekaman yang
dihasilkan adalah suatu elektrokardiogram atau sering dikenal dengan EKG.
Ada tiga hal penting dalam mempertimbangkan apa yang
dipresentasikan oleh EKG. Pertama, EKG adalah rekaman dari sebagian aktivitas
listrik yang mencapai permukaan tubuh bukan aktivitas listrik di jantung yang
sebenarnya. Kedua, EKG adalah rekaman kompleks yang mencerminkan penyebaran
keseluruhan aktivitas di seluruh jantung sewaktu depolarisasi dan repolarisasi.
Ketiga, rekaman mencerminkan perbandingan dalam voltase yang terdeteksi oleh
elektroda-elektroda di dua titik berbeda di permukaan tubuh, bukan potensial
aksi sebenarnya.
Untuk menghasilkan perbandingan yang baku, rekaman EKG
secara rutin terdiri dari 12 sistem elektroda konvensional atau sadapan (lead). Terdapat 12 sadapan berbeda yang
masing-masing merekam aktivitas listrik di jantung dari lokasi yang
berbeda-beda. Enam sadapan dari ekstrimitas dan enam sadapan dada di berbagai
tempat di sekitar jantung. Untuk menghasilkan gambaran dasar untuk perbandingan
dan untuk mengenali penyimpangan dari normal, ke-12 sadapan tersebut digunakan
secara rutin dalam semua perekaman EKG.
EKG normal memiliki tiga bentuk gelombang yang jelas,
gelombang P, kompleks QRS dan gelombang T. Gelombang P menceriminkan
depolarisasi atrium, kompleks QRS mencerminkan depolarisasi ventrikel, dan
gelombang T mencerminkan repolarisasi ventrikel. Sementara itu dikenal juga
interval PR yang merupakan waktu yang dibutuhkan impuls untuk melalui berkas
ventrikel.
Karena aktivitas listrik memicu aktivitas mekanis maka
gangguan pola listrik biasanya disertai oleh gangguan aktivitas kontraktil
jantung. Karena itu, evaluasi pola-pola EKG dapat memberi informasi yang
bermanfaat mengenai status jantung. Penyimpangan utama dari keadaan normal yang
dapat ditemukan melalui elektrokardiografi adalah kelainan kecepatan denyut
jantung, kelainan irama, dan miopati jantung. Salah satu kelainan irama yang
dapat dideteksi dari EKG adalah ekstrasistol. Ekstrasistol atau kontraksi ventrikel
prematur yang berasal dari suatu fokus ektopik adalah penyimpangan yang paling
sering diitemukan.
Pembahasan Kasus
Pada PBL kali ini, kelompok saya mendapatkan kasus
sebagai berikut: “seorang laki-laki berusia 45 tahun datang ke rumah sakit
karena merasakan berdebar-debar. Pada pemeriksaan TD 120/80 mmHg, T:36,3⁰C, pada pemeriksaan EKG dokter mengatakan pasien tersebut
ditemukan ekstrasistol”.
Jantung adalah salah satu sistem kardiovaskular utama. Ia
mengalami aktivitas listrik yang meliputi depolarisasi dan repolarisasi. Nodus
SA merupkan nodus yang memiliki hantaran impus tercepat. Ekstrasistol sendiri
memiliki nama lain kontraksi ventrikel prematur (KVP). Ekstrasistol disebabkan
karena suatu bagunan jantung (misalnya serat purkinje) menjadi sangat peka
rangsang dan mengalami depolarisasi lebih cepat dari nodus SA. Daerah yang
tereksitasi secara abnormal ini (fokus ektropik), memicu potensial aksi
prematur yang menyebar ke seluruh jantung sebelum nodus SA dapat memulai
potensial aksi normalnya. Akibatnya kecepatan jantung menjadi sangat meningkat
(berdebar-debar).
EKG adalah grafik yang dibuat oleh sebuah
elektrokardiograf, yang merekam aktivitas kelistrikan jantung dalam waktu
tertentu. Lewat pemeriksaan EKG inilah, dapat ditemukan ekstrasistol dengan
melihat grafik yang tercatat. Orang yang mengalami ekstrasistol, memiliki
bentuk grafik yang berbeda dari orang yang tidak mengalaminya. Hal ini dapat
dilihat lewat Gambar.8 yang tertera di atas.
Kesimpulan
Hipotesis yang saya susun adalah: jantung yang
berdebar-debar adalah akibat dari ektrasistol. Berdasarkan materi yang telah
diberikan diatas, hipotesis yang saya miliki dapat dibenarkan. Karena,
ekstrasistol yang disebabkan karena suatu bagunan jantung (misalnya serat
purkinje) menjadi sangat peka rangsang dan mengalami depolarisasi lebih cepat
dari nodus SA. Daerah yang tereksitasi secara abnormal ini (fokus ektropik),
memicu potensial aksi prematur yang menyebar ke seluruh jantung sebelum nodus
SA dapat memulai potensial aksi normalnya. Akibatnya kecepatan jantung menjadi
sangat meningkat (berdebar-debar).
Daftar
Pustaka
1.
Sloane E. Anatomi dan fisiologi untuk
pemula. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2004.
2.
Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Edisi
6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2012.
3.
Watson R. Anatomi dan fisiologi untuk perawat. Edisi 10.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2002.
4.
Snell. Anatomi klinik untuk mahasiswa
kedokteran. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2006. h. 101-12.
5.
Gibson J. Fisiologi & anatomi modern untuk perawat.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2003.
6.
Burkitt HG, Young B, Heath JW. Buku ajar dan atlas wheater histology fungsional. Edisi 3.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
7.
Pearce EC. Anatomi & fisiologi u.ps. Jakarta:
Gramedia Pustaka Utama; 2005.
8.
Corwin E. Buku saku patofiologi. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC; 2009.h.468.
9.
Ganong W. Buku ajar fisiologi kedokteran. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2008.h.584-95.
10.
Muttaqin A. Pengantar asuhan keperawatan klien dengan
gangguan sistem kardiovaskular. Jakarta: Penerbit Salemba Medika; 2009.
DAPATKAN UANG
DENGAN KERJA ONLINE
Thx for your visits :)
