Pendahuluan
Virus
Varisela Zoster tersebar di seluruh dunia serta dapat menyebabkan varisela (cacar air) dan herpes zoster (shingles). Varisela merupakan penyakit
yang ringan, sangat menular, terutama pada anak-anak ditandai dengan terjadi
demam dan malaise sebelum terbentuknya lesi makulopapular pada muka dan batang
tubuh, yang kemudian menjadi vesikel dan membentuk krusta. Herpes zoster
umumnya terjadi pada manula akibat reaktivasi virus laten ditandai ruam pada
kulit yang dipersarafi ganglion sensorik dengan lesi serupa varisela.1
Dalam
makalah tinjauan pustaka ini, penulis akan membahas kaitan virus varisela
zoster dalam anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang, working dan differential
diagnosis, etiologi, epidemiologi, patofisiologi, manifestasi klinis,
komplikasi, penatalaksanaan, pencegahan dan prognosis untuk konsep pemahaman
dalam menegakkan diagnosis penyakit yang disebabkan infeksi primer virus
varisela zoster.
Pembahasan
Anamnesis
Masa
inkubasi bagi penyakit varicella adalah sekitar 10 hingga 21 hari. Antara hal
yang perlu ditanyakan ketika anamnesis adalah riwayat terpajan di lingkungan
rumah dan sekolah. Pada kebiasaanya, diawali dengan demam yang tidak terlalu
tinggi selama 1 hingga 2 hari sebelum timbul ruam. Demam ini pada kebiasaannya
disertai dengan malaise, nyeri kepala, anoreksia, nyeri tenggorokan dan batuk.
Pada pasien varicella, ruam muncul dari kulit kepala, wajah, leher hingga
tersebar keseluruh tubuh. Ruam ini disertai dengan rasa gatal. Antara resiko
yang perlu diperkirakan adalah pada neonates, pasien yang immunokompromais dan
keganasan.
Ruam
yang timbul adalah bersifat vesikulopapular yaitu mengadung cairan. Vesikel
bersifat khas yaitu berada di superfisial, dinding tipis terlihat seperti
tetesan air. Pada sesuatu masa boleh didapatkan perlbagai tingkat lesi kulit
dari tingkat papul, vesikel, pustule hinggalah ke tingkat krusta pada satu area
yang sama. Lesi kulit yang terdapat dapat bertahan sekitar 3 hingga 5 hari
sebelum menjadi krusta pada hari ke6. Lesi ini sembuh sempurna pada hari ke14
hingga ke 16. Pada herpes zoster, lesi kulit timbul berkelompok pada 1
dermatom.
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan
fisik dilakukan duduk di tepi tempat tidur atau meja periksa meliputi inspeksi
dan palpasi dilakukan pada kulit dimulai dari observasi wajah dilanjutkan
dengan identifikasi adanya lesi, perhatikan lokasi, distribusi, susunan tipe,
dan warnanya. Lanjutkan pada pengkajian kulit saat memeriksa bagian tubuh lain.2
Dalam
kasus ini, pada pemeriksaan fisik ditemukan macula, papula, vesikle, dan
crustae (susunan tipe lesi) yang berkelompok dan multiforme (distribusi) pada
muka yang menjalar ke seluruh tubuh dengan sebaran lesi sentrifugal (lokasi).
Macula merupakan bintik tidak
berwarna pada kulit yang tidak menonjol dari permukaan dengan ukuran sampai 1,0
cm.2
Papula merupakan lesi menonjol yang
kecil, berbatas tegas, dan padat pada kulit dengan ukuran sampai 1,0 cm.2
Vesikle merupakan tonjolan epidermis
kecil, berbatas tegas, dan mengandung cairan serosa dengan ukuran sampai 1,0
cm.2
Crustae merupakan lapisan padat yang
terbentuk melalui residu eksudat kulit yang mengering seperti serum, pus, atau
darah.2
Pemeriksaan Penunjang
Diagnosis
NAAT (Nucleic Acid Amplification Testing)
saat ini merupakan metode diagnosis utama. Apusan Tzanc merupakan metode
diagnosis laboratorium yang sederhana namun mempunyai sensitivitas rendah dan
tidak dapat membedakan dengan infeksi HSV. Pada pewarnaan apusan kerokan atau
bilasan dasar vesikel (apusan Tzanc menggunakan pewarnaan Giemsa atau Wright)
terlihat sel raksasa berinti banyak (multinuklear). Sel tersebut tidak ada pada
vesikel non herpetik. Antigen virus intraselular dapat diperlihatkan dengan
pewarnaan imunofluoresensi dari apusan yang sama.3
Virus
dapat diisolasi dari cairan vesikel pada awal perjalanan penyakit yang
menggunakan kultur sel manusia dalam 3-7 hari. Virus varisela-zoster dalam
cairan vesikel sangat labil dan kultur sel sebaiknya diinokulasi dengan tepat.3
Peningkatan
titer antibodi spesifik dapat dideteksi pada serum pasien dengan berbagai tes,
termasuk antibodi fluoresensi, aglutinasi lateks, immunoassay enzim. Serologi (peningkatan antibodi empat kali lipat)
digunakan untuk menentukan status imun pasien yang dianggap berisiko (pasien immunocompromised atau wanita hamil)
untuk menurunkan risiko penyebaran pada wabah institusional.3
Differential
Diagnosis
1. Rubella
Rubella bisa didapatkan melalui infeksi virus
Rubella. Rubella juga dikenali sebagai campak Jerman. Bagi penyakit rubella,
masa inkubasinya adalah sekitat 14-21 hari. Gejala klinis yang bisa didapatkan
pada pasien rubella adalah demam, konjungtivitis, ruam, makulopapular dan
limfadenopati servikal. Makulopappular dan limfadenopati suboksipital merupakan
ciri khas pada pasien rubella. Pada fase prodromal, terdapat gejala non
spesifik selama 1-5 hari sebelum terjadinya onset ruam seperti demam, nyeri
mata, nyeri tenggorokan, arthralgia dan gangguan saluran cerna. Onset ruam ini
dimulai dari bagian muka secara sefalokaudal dalam 24 jam dengan durasi 1-5
hari. Pada rubella kongenital dapat terjadi cacar mata bawaan seperti katarak
glaucoma, mikroftalmia dan retinopati kongenital. Selain itu dapat juga
menyebabkan gangguan sistm saraf pusat seperti retardasi mental dan
meningoensefalitis. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan IgM anti Rubella (+), kenaikan titer IgG 4
kali lipat antara serum fase dan konvalesence.4
2. Variola (Smallpox)
Smallpox merupakan penyakit akut dan contagious
yang didapatkan melalui infeksi virus variola
yang merupakan golongan genus Orthopoxvirus.
Infeksi ini bisa didapatkan melalui implantasi dari beberapa virion dari
smallpox ke dalam orofaring atau traktus respirasi. Penyakit ini mempunyai
periode inkubasi sekita 7-17 hari. Setelah pasien terpapar kepada infeksi,
pasien akan melalui periode inkubasi tanpa symptom selama 10-12 hari. Smallpox
bermula dengan demam, pusing dan sakit belakang. Lesi pada kulit dapat timbul
pada muka, mulut, faring dan lengan. 1-4 hari sebelum onset ruam adalah
merupakan fase prodromal menimbulkan demam, pusing, sakit belakang, menggigil,
muntah-muntah dan sakit badan. Ruam dapat timbul setelah 2-4 hari dan akan
berlanjutan melalui peringkat, papul, vesikel, pustule dan akhirnya menjadi
scab. Scab tersebut akan menghilang pada akhir minggu ketiga atau minggu keempat.
Perubahan rash dari papul ke pustule hanya mengambil masa 1-2 hari. Rash
menyebar bermula dari daerah muka ke lengan dan kaki sebelum menyebar ke bagian
tangan dan tungkai bawah. Ruam ini dapat menyebar ke semua bagian tubuh dalam
masa 24 jam.5
3. Rubeola (Measles/Morbili)
Varicella
harus dibedakan dengan Rubeola. Rubeola merupakan penyakit yang disebabkan oleh
virus Morbili (Paramyxoviridae). Masa inkubasinya berkisar antara 10-20 hari
yang terdiri dari tiga stadium. Stadium pertama adalah stadium prodromal yang
berlangsung 3-5 hari dengan gejala demam awal yang tidak telalu tinggi namun makin
lama makin meninggi, 3C (cough,
conjunctivitis, dan coryza),
koplik spot yang ditemukan pada 1-2 hari sebelum sampai 1-2 hari sesudah muncul
ruam.
Fase
yang mengikuti setelahnya adalah fase erupsi, dimana ruam makulopapular
eritematous, konfluens, menyebar dari belakang telinga hingga ke seluruh tubuh.
Pada fase ini demam akan bertahan 3 hari sesudah menyebar ke seluruh tubuh dan
suhu badan akan mencapai puncak saat ruam mulai timbul. Fase yang terakhir
adalah fase konvalesens dimana demam mulai turun dan ruam akan meninggalkan
bekas hiperpigmentasi selama 1-2 minggu.6
4. HMFD (Hand, Mouth, Foot
Disease)
HMFD (hand, mouth, foot disease) atau juga
dikenal sebagai Flu Singapura atau di Indonesia dikenal dengan PTKM (Penyakit
Kaki, Tangan dan Mulut) adalah penyakit yang disebabkan oleh Coxackie virus.
Penyakit ini akan menimbulkan gejala demam selama 2-3 hari yang diikuti dengan
sakit leher (faringitis). Kehilangan nafsu makan, pilek dan gejala flu lainnya
juga mengikuti. Yang dapat membuat penyakit ini berbeda dengan varicella adalah
bahwa lesi hanya ada di mulut, tangan ataupun di bawah lutut. Penularan
penyakit ini dapat melalui droplet.6
Working Diagnosis
Pasien
berusia 8 tahun mengalami demam, myalgia, batuk dan pilek selama 3 hari. Pada
hari ke-3 timbul bentol berisi cairan pada muka yang menjalar ke seluruh tubuh.
Bentol ini berubah cepat menjadi bernanah dan menghitam. Pada riwayat keluarga
diketahui bahwa adik pasien juga mengalami keluhan yang sama 2 minggu yang
lalu. Pada pemeriksaan fisik ditemukan macula, papula, vesikle, dan crustae
yang berkelompok dan multiforme di seluruh tubuh dengan sebaran lesi
sentrifugal.
Tanda
khas penyakit varisela adalah terdapat bermacam-macam stadium erupsi. Hal ini
menunjukkan tanda yang sama pada pemeriksaan fisik dengan ditemukannya macula,
papula, vesikle, dan crustae yang berkelompok dan multiforme.
Tanda
khas lainnya adalah lesi timbul mula-mula di dada lalu ke muka, bahu, dan
anggota gerak disertai perasaan gatal. Hal ini menunjukkan tanda yang sama pada
pemeriksaan fisik dimana lesi ditemukan di seluruh tubuh dengan sebaran lesi
sentrifugal (menjauhi pusat).
Varisela
memiliki periode inkubasi 13-17 hari. Hal ini menunjukkan tanda yang sama yaitu
pada riwayat keluarga diketahui adik pasien mengalami keluhan yang sama 2
minggu yang lalu.
Selain
itu, sekitar 24 jam sebelum kelainan kulit timbul pada penderita varisela,
terdapat gejala demam, malaise, dan anoreksia. Dalam kasus ini, pasien
mengalami demam, myalgia, batuk, dan pilek selama 3 hari sebelum timbul bentol
berisi cairan.
Namun,
dalam hal ini belum dapat dipastikan menderita varisela yang disebabkan VZV.
Untuk menegakkan diagnosis perlu dilakukan pemeriksaan penunjang pada kerokan
atau bilasan dasar vesikel dan sebagainya.7
Etiologi
Penyakit
ini disebabkan oleh virus Varicela
zooster. VZV merupakan virus yang ber-envelope
(berselubung), ikosahedral, double
stranded DNA yang merupakan famili herpesvirus. Genom virus mengkode lebih
dari 70 protein, termasuk protein yang merupakan sasaran imunitas dan timidin
kinase virus, yang membuat virus sensitif terhadap hambatan asiklovir dan
dihubungkan dengan agen antivirus. Hanya manusia yang menjadi hospes
naturalnya. Penamaan virus ini memberikan kesan bahwa infeksi primer
menyebabkan penyakit varisela, sedangkan reaktivasi virus menyebabkan herpes
zooster. Kedua penyakit ini mempunyai manifestasi klinis yang berbeda.
Diperkirakan bahwa setelah ada kontak dengan VZV akan
terjadi varisela; kemudian setelah penderita varisela tersebut sembuh, mungkin
virus itu tetap ada dalam bentuk laten (tanpa ada manifestasi klinis) dan
kemudian virus VZV diaktivasi oleh trauma sehingga menyebabkan herpes zooster.
Virus VZV dapat ditemukan dalam cairan vesikel dan dalam darah pemderita
varisela; dapat dilihat dengan mikroskop elektron dan dapat diisolasi dengan
menggunakan biakan yang terdiri dari fibroblas paru embrio manusia.8
Epidemiologi
Varisela
dan Zoster terdapat di seluruh dunia. Varisela sangat menular dan merupakan
penyakit epidemik yang sering terjadi pada masa anak-anak di bawah 10 tahun.
Penyakit lebih sering terjadi pada musim dingin dan semi daripada musim panas
pada daerah beriklim sedang. Zoster terjadi secara sporadis, terutama pada
orang dewasa tanpa prevalensi musin, 10-20% orang dewasa akan mengalami sekurang-kurangnya
satu serangan zoster selama hidup, biasanya setelah usia 50 tahun.3
Dapat
mengenai semua golongan umur, termasuk neonatus (varisela kongenital), tetapi
tersering pada masa anak. Penderita dapat menularkan penyakit selama 24 jam
sebelum kelainan kulit (erupsi) timbul sampai 6-7 hari kemudian. Biasanya
seumur hidup, varisela hanya diderita satu kali. Residif dapat terjadi pada
penderita penyakit keganasan dan pada anak dengan pencangkokan ginjal yang
sedang diberi pengobatan imunosupresif.9
Cacar air terutama merupakan penyakit pada
anak-anak dengan prevalensi tersebar luas di dunia. Penyakit ini sangat
infeksius dengan angka serangan dalam rumah tangga mendekati 90% (pada
komunitas perkotaan 90% orang dewasa pernah mengalami cacar air). Insidensinya
telah menurun secara dramatis di AS dan negara lainnya melalui vaksinasi rutin
anak-anak karena imunitas terhadap cacar air berlangsung seumur hidup.7
Patofisiologi
Cacar
air biasanya diperoleh oleh menghirup droplet pernapasan udara dari hospes yang
terinfeksi. Virus varicella-zoster (VZV) ini bersifat contagious sehinggai mendasari
epidemi yang menyebar dengan cepat melalui sekolah terutamanya. Titer virus
yang tinggi ditemukan di cacar yang bersifat vesikel. Oleh yang demikian,
meskipun risiko terinfeksi lebih rendah, penularan virus juga dapat terjadi
melalui kontak langsung dengan vesikel.
Setelah
terhirup tetesan pernafasan yang terkontaminasi, virus menginfeksi konjungtiva
atau mukosa dari saluran pernapasan bagian atas. Proliferasi virus terjadi pada
kelenjar getah bening regional dari saluran pernapasan bagian atas dalam tempoh
2-4 hari setelah infeksi awal. Hal ini diikuti dengan viremia primer pada 4-6 hari
pasca infeksi.
Siklus
kedua replikasi virus terjadi pada organ tubuh, terutama hati dan limpa,
diikuti dengan viremia sekunder 14-16 hari pasca infeksi. Viremia sekunder
ditandai dengan invasi virus menyebar dari sel endotel kapiler dan epidermis.
Infeksi VZV sel dari lapisan malphigi menghasilkan baik edema interseluler dan
edema intraseluler, mengakibatkan vesikel karakteristik.
Manifestasi Klinis
Perjalanan
penyakit dibagi menjadi dua stadium yaitu stadium
prodromal dan stadium erupsi.7 Periode prodromal terjadi 24
jam sebelum kelainan kulit timbul, terdapat gejala demam, malaise, dan anoreksia.
Kadang-kadang terdapat kelainan scarlatinaform
atau morbiliform.7
Periode
erupsi dimulai dengan terjadinya papula merah dan kecil yang berubah menjadi
vesikel yang berisi cairan jernih dan mempunyai dasar. Makulopapul eritematosa
timbul pada wajah dan batang tubuh dan berlanjut menjadi tahap vesikular,
pustular, dan krusta selama 3-4 hari. Erupsi timbul mula-mula di dada lalu ke
muka, bahu, dan anggota gerak disertai perasaan gatal. Lesi lebih banyak di
kepala dan batang tubuh, sedikit pada ekstremitas distal, daerah iritasi yang
terbakar matahari, dan jarang pada telapak tangan dan kaki.7,9
Tanda
khas penyakit varisela adalah terdapat bermacam-macam stadium erupsi dengan
vesikel tidak hanya terdapat di kulit, melainkan juga di selaput lendir mulut,
faring, atau vagina. Pasien bersifat infeksius mulai dari 1 sampai 2 hari
sebelum timbul ruam hingga 5 hari setelahnya. Krusta terkelupas dalam waktu
sekitar 1 minggu. Parut permanen jarang terjadi kecuali bila terdapat infeksi
sekunder.7,9
Penatalaksanaan
Untuk varisela pada imunokompeten, pengobatan
yang dapat diberikan adalah:
1.
Antivirus
o Dapat
diberikan pada: usia pubertas, orang dewasa, penderita yang tertular orang
serumah, neonatus dari ibu yang menderita varisela 2 hari sebelum sampai 4 hari
sesudah melahirkan.
o Bermanfaat
terutama bila diberikan < 24 jam setelah timbulnya erupsi kulit.
o Dosis:
ü
Asiklovir
Bayi/anak : 4-5 x 20 mg/kg (maks 800 mg/hari) selama
5-7 hari.
Dewasa : 5 x 800 mg /hari selama 5-7 hari.
Konsumsi obat ini dapat menyebabkan beberapa efek
samping seperti malaise, mual, muntah, diare, pusing, keletihan dan mungkin
juga menyebakan anemia, ataksia dan nyeri abdomen. Obat ini dikategorikan
sebagai kategori B bagi ibu hamil. Ianya bermaksud obat ini dapat diterima dan
telah menjalani uji coba hewan sahaja tanpa risiko atau uji coba hewan dengan
risiko tetapi uji coba manusia tanpa risiko. Obat ini dapat masuk ke susu ibu
namun masih dapat digunakan kepada ibu laktasi dengan perhatian yg wajar. Obat
ini bertindak dengan mengganggu DNA polymerase dan efek inhibisi terhadap
replikasi DNA melalui pemutusan rantai. Pasien akan mengalami nyeri yang kurang
dan pembaikan lesi yang lebih cepat apabila obat ini diberikan dalam waktu 48
jam dari onset rash.
ü
Valasiklovir, untuk dewasa 3 x 1 gram/hari
selama 7 hari.
Pemberian obat ini dapat memberikan efek
samping seperti sakit kepala, neutropenia, nasophararyngitis, mual, kenaikan
alanine transaminase dan nyeri abdomen. Persentase efek samping ini melebihi
10%. Selain itu, ia juga mungkin mengakibatkan dysmenorrhea, arthralgia,
munta-muntah dan pusing. Obat ini juga dikategorikan sebagai kategori B bagi
ibu hamil dan dapat masuk ke ASI. Mekanisme kerja obat ini adalah sebagai prodrug
yang berbah menjadi asiklovir oleh metabolisme di usus dan hepar. Obat
ini bersaing dengan deoksiguasinosin trifosfat untuk viral DNA polymerase.
Efeknya adalah inhibisi sintesa DNA dan replikasi virus.
ü
Famsiklovir, untuk dewasa 3x 250 mg/hari selama
7 hari.
Efek samping pemberian obat ini adalah sakit
kepala dan mual. Selain itu, ia juga mungkin dapat mengakibatkan diare, nyeri
abdomen, dysmenorrhea dan keletihan. Dikategorikan sebagai kategori B bagi ibu
hamil. Namun, ianya tidak diketahui sama ada diekskresikan melalui laktasi atau
tidak. Obat ini merupakan prodrug
kepada pensiklovir yang dapat menginhibisi replikasi DNA virus bagi virus
herpes simpleks (HSV) dan VZV.
Pada penderita varisela dengan VZV yang
resisten terhadap golongan asiklovir dapat diberikan:
Foskarnet :
600 mg/hari, intravena. Foskarnet adalah satu-satunya obat yang sekarang
tersedia untuk pengobatan infeksi VZV resisten siklovir.
2.
Obat
topikal
o Lesi
vesikular: diberi bedak agar vesikel tidak pecah, dapat ditambahkan menthol 2%
atau antipruritus lain.
o Vesikel
sudah pecah/krusta: salap antibiotic
3.
Simtomatik
o Antipiretik : diberikan bila demam, hindari
salisilat karena dapat menimbulkan sindrom Reye.
o Antipruritus : antihistamin yang mempunyai efek
sedatif.
4.
Non
medika
o Bila
demam sudah hilang dapat mandi secara hati-hati agar vesikel tidak pecah.
o Jangan
menggaruk, dan dijaga agar vesikel tidak pecah, tunggu sampai mengering dan
lepas sendiri.
o Istirahat
pada masa aktif sampai semua lesi sudah mencapai stadium krustasi.
o Makanan
lunak, terutama bila terdapat banyak lesi di mulut.
o Mengganti
pakaian dan alas tempat tidur sesering mungkin.
Untuk varisela dengan komplikasi, pengobatan
yang dapat diberikan adalah:
·
Antibiotik
o Diberikan
secara sistemik bila ada infeksi sekunder bakterial, terutama untuk golongan
positif Gram, misalnya: golongan penisilin, eritromisin, sefalosporin selama
minimal 5 hari.
Asiklovir pada umumnya dapat ditoleransi dengan
baik. Asiklovir topikal dalam pembawa polietilen glikol dapat menyebabkan
iritasi mukosa dan rasa terbakar yang sifatnya sementara jika dipakai pada luka
genetalia. Penelitian klinis kontrol-plasebo yang besar baru-baru ini telah
menunjukan bahwa asiklovir oral menghilangkan gejala-gejala klinis varisela
pada anak, remaja dan dewasa lainnya yang sehat bila diberikan dalam 24 jam
sesudah munculnya lesi kulit awal. Kemanjuran ditentukan untuk semua kelompok,
tetapi manfaat klinis mungkin diduga lebih berarti pada anak yang lebih tua dan
pada kasus rumah tangga sekunder.10
Komplikasi
Sepsis
kulit sekuder akibat Streptococcus
pyogenes, yang lebih jarang Staphylococcus
aureus merupakan komplikasi yang paling sering.7 Individu dengan defisiensi
imun selular sering mengalami penyakit berat dengan banyak lesi yang
berlangsung lama dan dapat menjadi hemoragik. Komplikasi pneumonia dan
ensefalitis lebih sering terjadi. Anak dengan sistem imunologis yang normal
jarang mendapatkan komplikasi tersebut di atas sedangkan anak dengan defisiensi
imunologis, anak yang menderita leukemia, anak yang sedang mendapat pengobatan
anti metabolit atau steroid (penderita sindrom nefrotik, demam reumatik) dan orang
dewasa sering mendapat komplikasi tersebut.9
Pneumonia
lebih sering pada orang dewasa (hingga 20%) terutama perokok dan wanita hamil.
Awalnya dimulai dengan batuk dan napas pendek
pada hari ke 3-5. Dapat timbul sianosis, hemoptisis, dan pada kasus berat
dapat terjadigagal napas akibat alveolitis bilateral luas. Secara radiologis
terdapat gambaran opasitas diskret yang tersebar pada kedua paru, beberapa di
antaranya dapat mengalami kalsifikasi setelah pemulihan. Pneumonia varisela
hanya terdapat sebanyak 0,8% pada anak dan biasanya disebabkan oleh infeksi
sekunder dan dapat sembuh sempurna. Pneumonia varisela yang disebabkan oleh
virus Varicela Zoster jarang didapatkan pada anak dengan sistem imunologis
normal sedangkan pada anak dengan defisiensi imunologis atau pada orang dewasa
tidak jarang ditemukan. Pada keadaan ini kelainan radiologis paru-paru masih
didapatkan selama 6-12 minggu dan angka kematiannya sebesar 20%.7
Ensefalitis
serebelar pascainfeksi (1/6000 kasus) dan seringkali hanya memberikan gejala
ataksia 2-3 minggu sebelum timbul ruam. Normalnya dapat terjadi pemulihan
sempurna, namun dapat juga terjadi ensefalitis yang lebih luas meliputi
mielitis transversa dan Sindrom Guillain-Barre walaupun jarang. Juga mungkin
didapatkan komplikasi pada susunan saraf seperti nistagmus, tremor, kelumpuhan
saraf muka, neuromielitis optika atau penyakit Devic dengan kebutaan sementara,
sindroma hipotalamus yang disertai dengan obesitas dan panas badan yang
berulang-ulang. Penderita varisela dengan komplikasi ensefalitis setelah sembuh
dapat meninggalkan gejala sisa seperti kejang, retardasi mental, dan kelainan
tingkah laku.9
Cacar
air pada kehamilan dan risiko terhadap bayi baru lahir terjadi (1) Selama 20
minggu pertama: 1-2% neonatus dapat mengalami berat badan lahir rendah,
ekstremitas pendek, mikrosefali, katarak, dan ruam seperti zoster (sindrom
varisela kongenital); (2) Pada trimester kedua dan ketiga bayi dapat mengalami
herpes zoster aktif namun tidak ada kelainan lain dan (3) Seminggu sebelum
hingga seminggu setelah persalinan: bayi dapat mengalami cacar air berat yang
berpotensi fatal.7
Prognosis
Dengan
perawatan yang teliti dan senantiasa memperhatikan kebersihan (hygiene) diri
dan lingkungan memberikan prognosis yang baik dan kemungkinan terbentuknya
jaringan parut hanya sedikit, kecuali jika pasien melakukan garukan/tindakan
lain yang menyebabkan kerusakan kulit lebih dalam.2 Angka kematian dari pneumonia varicella adalah 10% pada orang –
orang dengan sistem imun baik, dan 30% pada penderita yang immunocompromised. Angka morbiditas dan mortalitas cukup tinggi terjadi pada anak –
anak yang menderita varicella dengan immunocompromised.3 Bila seseorang telah terinfeksi varicella, akan memberikan
ketahanan seumur hidup walaupun reinfeksi sekunder pernah dilaporkan. Bila
varicella terjadi pada neonatus, angka kematian dapat mencapai hingga 30%.
Preventif
·
Secara aktif
Vaksin varicella terdiri dari virus varicella
yang dilemahkan. Pemberian vaksin varicella di USA sejak tahun 1955 telah
menurunkan angka insidensi dan kematian yang disebabkan oleh varicella.
Pemberian vaksin varicella telah memberikan perlindungan terhadap varicella
hingga 71 – 100%, dan vaksin lebih efektif apabila diberikan pada anak setelah
berusia 1 tahun. Pada anak – anak yang kurang dari 13 tahun pemberian vaksin
varicella direkomendasikan dengan dosis tunggal, sedangkan pada anak – anak
yang lebih besar dengan dua dosis yang diberikan dengan interval waktu 4 – 8
minggu. Efek samping dari pemberian vaksin seringkali terjadi 42 hari setelah
imunisasi, dan pada umumnya terjadi bila diberikan pada anak sebelum 14 bulan,
setelah pemberian vaksin MMR, dan bila anak mendapat steroid peroral.
·
Secara Pasif
Pemberian
varicella zooster immune globuline (VZIG) sebagai profilaksis setelah terpapar virus, dan terutama pada orang
– orang dengan resiko tinggi. Dosis yang diberikan adalah 125 IU / 10 kgBB. 125
IU adalah dosis minimal, sedangkan dosis maksimal adalah 625 IU dan diberikan
secara intramuskuler. VZIG hanya mengurangi komplikasi dan menurunkan angka
kematian varicella sehingga pada orang – orang yang tidak mengalami gangguan
imunologi lebih baik diberikan vaksin varicella. Indikasi pemberian VZIG :
Bayi baru lahir dari ibu yang menderita varicella 5 hari sebelum sampai 2 hari
setelah melahirkan. Anak – anak dengan leukemia atau limfoma yang belum
divaksinasi. Penderita dengan HIV AIDS atau dengan imunodefisiensi. Penderita
yang mendapatkan terapi imunosupresan (steroid sistemik). Wanita hamil.
·
Sebelum terpajan varisela (pre exposure)
Dilakukan
vaksinasi
Anak-anak
< 13 tahun : 1 dosis vaksin
Anak
> 13 tahun & dewasa: 2 dosis vaksin selang waktu 4-8 minggu
· Sesudah
terpajan varisela (post exposure)
Vaksinasi
dapat efektif untuk anak-anak bila diberikan dalam 3 hari setelah terpajan.
Pemberian VZIG (varicella zooster immune
globuline) dalam 96 jam setelah terpajan dapat mencegah atau meringankan
varisela bila diberikan intramuskular dalam 4 hari setelah terpajan, biasanya
diberikan pada ibu hamil, neonatus dari ibu yang menderita varisela 5 hari sebelum
sampai 2 hari setelah melahirkan, bayi prematur, pencegahan pada
imunokompromais.11
Kesimpulan
Pasien
diduga menderita varisela (cacar air) yang disebabkan oleh Varisela Zoster
Virus dengan ditemukannya macula, papula, vesikle, dan crustae yang berkelompok
dan multiforme di seluruh tubuh dengan sebaran lesi sentrifugal. Pemeriksaan
lanjut atau penunjang diperlukan untuk menegakkan diagnosis dari penyakit yang
disebabkan Varisela Zoster Virus.
Daftar
Pustaka
1. Davey P. At a glance medicine. Jakarta:
Erlangga; 2005.h.286-287.
2. Bickley LS, Szilagyi PG. Pemeriksaan fisik
dan riwayat kesehatan bates: buku saku. Edisi ke-5. Jakarta: EGC;
2008.h.1-9,15,64-70.
3. Brooks GF, Butel JS, Morse SA. Mikrobiologi
kedokteran jawetz, melnick, dan adelberg. Edisi ke-23. Jakarta: EGC;
2007.h.439-442,448-452.
4. O’Leary ST, Suh CA, Marin M. Febrile
seizures and measles-mumps-rubell-vericella (MMRV) vaccine: what do primary
care physicians thinks?. Vaccine. Nov
6 2012;30(48);6731-3.
5. Ropp SL,
Jin Q, Knight JC, Massung RF, Esposito JJ. PCR strategy for identification and
differentiation of smallpox and other orthopoxviruses. J Clin Microbial. Aug 1995;33(8):2069-76[1] Behrman RE,
Kliegmen RM. Arvin AM. Ilmu kesehatan anak nelson vol. 2, edisi 15. Wahab AS
(editor). Jakarta: EGC; 1999.h.1097-100.
6. Harahap M. Ilmu
penyakit kulit. Jakarta: Hipokrates; 2003: 94-6.
7. Mandal BK, Wilkins EGL, Dunbar EM, White RTM. Lecture
notes: penyakit infeksi. Edisi ke-6. Jakarta: Erlangga; 2008.h.115-117.
8. Nelson
WE. Nelson Ilmu Kesehatan Anak. Ed.15. Vol 2. Jakarta: EGC; 2003; 1097-100.
9. Hassan R,
Alatas H, Wahidiyat I. Buku kuliah ilmu kesehatan anak 2. Edisi ke-4. Jakarta:
FKUI; 1985.h.637-640.
10. Louisa M,
Setiabudy R. Antivirus. Dalam: farkamologi dan terapi edisi 5. Jakarta: fakultas
kedokteran UI; 2009.h.643.
11. Daili SF, Makes WIB. Penatalaksanaan kelompok
peyakit herpes di Indonesia. Jakarta:
kelompok studi herpes Indonesia; 2004.h.20-1,23-7.
Thanks
BalasHapus