Pendahuluan
Proses penuaan adalah suatu proses yang tidak dapat
dicegah maupun dihindari oleh siapapun. Seiring dengan bertambahnya usia, itu
berarti bahwa terjadi perubahan kemampuan suatu sistem yang salah satunya
disebebkan oleh peristiwa degenerasi Degenerasi otak merupakan salah satu
proses yang tidak dicegah bahkan kebanyakan dari penyakit yang timbul dari
degenerasi tersebut tidak dapat disembuhkan. Alzheimer adalah salah satu dari
penyakit degenerasi otak yang mengakibatkan seseorang mengalami gangguan dalam beberapa
aspek kemampuannya. Selain terancam dengan penyakit-penyakit akibat degenerasi,
orang yang telah lanjut usia juga memiliki ancama lebih tinggi terhadap risiko
tekanan darah tinggi. Komplikasi dari darah tinggi cukup berbahaya sehingga
penyakit yang satu ini perlu penanganan yang cukup serius. Pada makalah kali
ini adakan menitikberatkan pada kedua penyakit diatas yaitu Alzheimer dan
hipertensi yang berpedoman pada sebuah kasus yang diderita oleh seseorang
berusia 65tahun.
Pembahasan
Anamnesis
Anamnesis dapat dilakukan kepada pasien secara langsung
apabila kondisinya memungkinkan, namun dapat ditanyakan pula pada orang
terdekat atau orang yang mengantar pasien ke dokter. Sesuai dengan kasus,
pertanyaan yang diajukan dapat meliputi identitas diri, keluhan utama, sejak
kapan keluahan utama muncul, keluhan lain yang mungkin dirasakan, riwayat
penyakit yang diderita saat ini , riwayat penyakit dahulu, apakah pernah
mengalami cidera atau terjatuh, bagaimana riwayat kejiwaan, dan kondisi sosial
ekonomi pasien.
Didapatkan hasil anamnesis sebagai berikut:
Nama :
Tn.B
Usia :
65thn
Keluhan Utama :
Pikun sejak setengah tahun yang lalu (selalu
salah bila melakukan pembayaran, alamat
tempat tinggal tidak tahu, hari apa sekarang
tidak tahu atau salah menyebutkan, nama cucu
tersayang lupa)
Keluhan Lain :
Jarang mau melakukan aktivitas, terkesan acuh
tidak peduli, lebih banyak berdiam diri,
makan-
minum bila tidak disediakan tidak
makan/minum
Riwayat Penyakit Sekarang :
Hipertensi (tekanan darah tinggi) sejak usia 50
tahunan
Riwayat Penyakit Dahulu :
Apakah pernah jatuh? Apakah pernah
menderita parkinson, huntington, penyakit
creutzfeldt-jakob, demensia frontotemporali,
demensia dengan badan lewy, stroke,
neurosifilis, MCI?
Riwayat Kesehatan Keluarga : Apakah ada keluarga yang memiliki keluhan
yang sama atau menderita penyakit seperti
yang telah disebutkan diatas?
Riwayat Kejiwaan :
Apakah terjadi disintegrasi kepribadian?
Apakah terjadi gangguan perilaku? Terkesan
acuh tidak peduli
Sosial Ekonomi :
Istri telah meninggal sehingga diurus oleh
anak- anaknya, makan- minum bila tidak
disediakan tidak makan/minum. Paparan stres?
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik yang dapat dilakukan meliputi
pemeriksaan nadi, tekanan darah, suhu, dan pernapasan. Pemeriksaan nadi yang
normal bagi lansia mendapatkan hasil 60-80x/menit, sementara itu suhu tubuh
normal berkisar antara 36.6⁰C-37,2⁰C (perbedaan pengukuran di oral 0.2⁰C-0.5⁰C lebih rendah dari suhu
rektal, pemeriksaan di axilla 0.5⁰C lebih rendah dari suhu
oral), niai normal untuk pernapasan lansia adalah 14-18x/menit, dan tekanan
darah normal pada lansia usia 65 tahun 135-140/85.
Dari hasil
pemeriksaan fisik didapatkan data berikut ini:
Suhu :
36⁰C (normal)
Nadi :
80x/menit (normal)
Nafas :
18x/menit (normal)
Tekanan Darah :
160/100 (hipertensi)
Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan MMSE (Mini
Mental State Examination)1
Pemeriksaan MMSE yang juga biasa disebut pemeriksaan
status mini mental sangat penting dilihat. Skor dibawah 21 meningkatkan kemungkinan
terkena demensia. Demensia tetap bisa ada meskipun skor MMSE normal (lebih
mungkin pada pasien muda atau berpendidikan). Lembar pemeriksaan dapat dilihat
pada gambar dibawah ini. Nomor 1, 2, dan 4 memiliki skor 5, nomor 3, 5 dan 8
memiliki skor 3, nomor 6 skor 2, sisanya memiliki skor 1.
2. SPECT (Single
Photon Emission CT)
Alat ini menggunakan teknik isotop yang menggunakan sinar
gamma. Isotop yang dipakai adalah radio isotop xenon 133. Bisa mendeteksi
daerah di otak yang terganggu. Selain itu juga dapat mendeteksi jenis serangan
dalam empat jam setelah serangan. Pada beberapa kasus, alat ini mempunyai
tingkat akurasi 60 persen untuk mmebantu dokter mendiagnosis pasien yang
terkena transient ischemic attack setelah
24 jam serangan.
3. ADL dan IADL
Uraian yang jelas mengenai derajad kebugaran pasien atau
penurunan kapasitas fungsional yang dibuat berdasarkan masalah medis maupun
psikososial adalah penting. Penilaian fungsional ini mencakup penentuan
kemampuan pasien untuk melakukan aktivitas dasar kehidupan sehari-hari (ADL-activities of daily living) yang
diberlukan bagi perawatan diri sendiri, dan juga kemampuan untuk mengerjakan
tugas yang lebih komples bagi kehidupan yang independen yaitu aktivitas
instrumental kehidupan sehari-hari (IADL-instrumental
activities of daily living).
ADL mencangkup pekerjaan mandi, berpakaian, membuang
hajat, makan, duduk atau berbaring serta bangkit dari kuris atau tempat tidur,
dan terkahir berjalan. IADL mencangkup pekerjaan berbelanja, memasak, mengelola
keungan, pekerjaan rumah tangga, menggunakan telepon, dan berpergian ke luar
rumah. Bagi pasien yang kondisinya rapuh, penilaian di rumah oleh seorang
pengamat yang terlatih sangat diperlukan, tetapi untuk sebagian besar pasien,
pengisian blanko kuesioner dapat dilakukan sendiri oleh pasien atau pun
keluarga. Setelah itu, dokter harus menentukan penyebab gangguan dan apakah
gangguan tersebut dapat diatasi. Penilaian tersebut harus disimpulkan dengan
pemeriksaan status sosial ekonomi dan sistem yang mendukung kehidupan sosial
pasien.
Pemeriksaan ADL dapat dilakukan dengan menggunakan indeks
ADL Barthel (BAI) seperti yang tercantum di bawah. Apabila skor mencapai 20
maka pasien dinyatakan mandiri, 12-19 pasien memiliki ketergantungan ringan,
skor 9-11 ketergatungan sedang, dan jika skor hanya berkisar antara 0-4 pasien
memiliki ketergantungan total.
Tabel. 1 Indeks ADL
Barthel (BAI)
Fungsi
|
Skor
|
Keterangan
|
Mengendalikan rangsangan pembuangan tinja
|
0
1
2
|
Tak
terkendali atau tidak teratur (perlu pencahar)
Kadang-kadang
tak terkendali (1x seminggu)
Terkendali
teratur
|
Mengendalikan rangsangan berkemih
|
0
1
2
|
Tak terkendali atau pakai
kateter
Kadang-kadang
tak terkendali (1x/24 jam)
Mandiri
|
Membersihkan diri (seka muka, sisir rambut, sikat
gigi)
|
0
1
|
Butuh
pertolongan orang lain
Mandiri
|
Penggunaan jamban, masuk dan keluar (melepaskan
celana, membersihkan, menyiram)
|
0
1
2
|
Tergantung pertolongan orang
lain
Perlu pertolongan pada
beberapa keiatan tetapi dapat mengerjakan sendiri beberapa kegiatan yang lain
Mandiri
|
Makan
|
0
1
2
|
Tidak
mampu
Perlu
ditolong memotong makanan
Mandiri
|
Berubah sikap dari berbaring ke duduk
|
0
1
2
3
|
Tidak mampu
Perlu bantuan untuk bisa duduk
Bantuan minimal 1 orang
Mandiri
|
Berpindah/berjalan
|
0
1
2
3
|
Tidak
mampu
Bisa
dengan kursi roda
Berjalan
dengan bantuan 1 orang
Mandiri
|
Memakai baju
|
0
1
2
|
Tergantung oranglain
Sebagian dibantu
Mandiri
|
Naik turun tangga
|
0
1
2
|
Tidak
mampu
Butuh
pertolongan
Mandiri
|
Mandi
|
0
1
|
Tergantung oranglain
Mandiri
|
4.
Geriatric Depression Scale (GDS)
Geriatric depression scale (GDS) adalah
suatu bentuk penilaian dengan menggunakan laporan dari 30 pertanyaan yang
digunakan untuk mengidentifikasi depresi pada orangtua. Skala ini pertama kali
dikembangkan pada tahun 2982 oleh J.A. Yesavage dan lain-lain.
Pertanyaan-pertanyaan GDS dijawab dengan “ya” atau “tidak”. Kesederhanaan ini
memungkinkan untuk gigunakan pada individu yang sakit atau sedang mengalami
gangguan kognitif. Setiap pertanyaan memiliki point satu. Jika total point yang
didapat 0-9 maka dikatakan normal, 10-19 dikatakan agak tertekan, 20-30 sebagai
mengalami depresi berat.
Pertanyaan yang
tersedia adalah sebagai berikut: apakah pada dasarnya anda puas dengan hidup
Anda? Apakah Anda memiliki banyak kegiatan yang sesuai dengan minat Anda? Apakah
Anda merasa bahwa hidup Anda kosong? Apakah Anda sering merasa bosan? Apakah Anda
memiliki harapan tentang masa depan? Apakah Anda terganggu oleh pikiran-pikiran
Anda yang tidak bisa keluar dari kepala
Anda? Apakah Anda sering merasa bersemanga? Apakah Anda takut bahwa sesuatu
yang buruk akan terjadi pada Anda? Apakah Anda sering merasa bahagia? Apakah Anda
sering merasa tidak berdaya? Apakah Anda sering merasa gelisah? Apakah Anda
lebih memilih untuk tinggal di rumah, daripada pergi keluar dan melakukan hal-hal
baru? Apakah Anda sering khawatir tentang masa depan? Apakah Anda merasa Anda
memiliki lebih banyak masalah dengan memori daripada kebanyakan? Apakah Anda
pikir hidup Anda indah saat ini?
Apakah Anda
sering merasa murung dan sedih? Apakah Anda merasa cukup berharga? Apakah Anda
khawatir banyak tentang masa lalu? Apakah Anda menemukan kehidupan yang sangat
menarik? Apakah sulit bagi Anda untuk memulai proyek-proyek baru? Apakah Anda
merasa penuh energi? Apakah Anda merasa bahwa situasi Anda memiliki harapan? Apakah
Anda berpikir bahwa kebanyakan orang lebih baik daripada Anda? Apakah Anda
sering marah karena hal-hal kecil? Apakah Anda sering merasa ingin menangis? Apakah
Anda memiliki kesulitan berkonsentrasi? Apakah Anda menikmati bangun di pagi
hari? Apakah Anda lebih suka untuk menghindari pertemuan sosial? Apakah mudah
bagi Anda untuk membuat keputusan? Apakah pikiran Anda sejelas dulu? Jawaban
yang akan mendapat satu point adalah apabila secara urut terjawab sebagai
demikian: tidak, ya, ya, ya, tidak, ya, tidak, ya, tidak, ya, ya, ya, ya, ya,
tidak, ya, ya, ya, tidak, ya, tidak, ya, ya, ya, ya, ya, ya, tidak, ya, tidak,
tidak.
5. MRA (Magnetic Resonnace
Angiography)
Kerusakan atau gangguan yang terjadi pada arteri
merupakan penyebab terjadinya stroke. Kelainan yang terjadi pada arteri di otak
dapat berupa sumbatan, peradangan, maupun penyempitan dinding arteri.
Kelainan-kelainan tersebut dapat dideteksi melalui pemeriksaan angiografi
(cairan kontras-pen disuntikan melalui arteri, kemudian di rontgen). Dengan
kemajuan ilmu kedokteran, kini angiografi dapat digabungkan dengan prosedur
pemeriksaan MRA (Magnetic Resonace
Angiography).2
MRA merupakan modalitas penginderaan terkomputasi yang
sensitif terhadap aliran darah. Jaringan sekitar tidak terindrakan, tetapi
arteri atau vena terlihat seperti pada pemeriksaan angiografi. Perbedaan antara
keduanya adalah tidak adanya pemberian suatu zat kontras pada pemeriksaan MRA.
Pemeriksaan ini memberikan hasil yang lebih baik untuk arteria karotis dan
arteria vertebralis pada daerah leher. Penelitian terbatu menunjukan bahwa MRA
sangat akurat dalam mencari penyempitan akibat aterosklerosis pada arteri
karotis didaerah leher. MRA memperlihatkan gambaran 3 dimensi yang memungkinkan
dokter untuk melakukan manipulasi dan evaluasi pembuluh darah dalam beberapa
proyeksi.3
6. PET (Positron
Emission Tomography)
PET adalah teknik pencitraan diagnostik yang noninvasi
untuk mengukur aktivitas metabolisme sel dalam tubuh manusia. keunikan PET
adalah kemampuannya memproduksi citra dari biokimia atau fusngi dasar tubuh.
Teknik ini terutama berguna untuk mempelajari pola aktivitas otak dan terbukti
sangat bernilai dalam mendiagnosis penyakit neurologis seperti penyakit
Alzheimer, Parkinson, Huntington, dan Sindrom Down serta studi pola aktivasi
otak tipikal pada skizofrenia dan depresi.
Scan PET meliputi penggunaan sejumlah kecil radiosotop
jenis tertentu-radioisotop pengemisi positron. Produksi emisi positron ini
dihasilkan oleh bombardir atom pada energi tinggi dalam mesin yang disebut
siklotron, zat yang terbentuk memiliki waktu paruh sangat pendek dengan
mengemisikan positron, “elekron positif”. Posittron ini akan “musnah” bila
bergabung dengan elektron dan emisi positron akan menghasilkan sinar gamma yang
dapat dideteksi kamera gamma.
7. Neuropatologi
Diagnosa definitif tidak dapat ditegakan tanpa adanya
konfirmasi dari hasil pemeriksaan neuropatologi. Secara umum akan didapatkan
atropi yang bilateral, simetris, sering kali berat otak berkisar 1000gr
(850-1250gr). Beberapa penelitaian mengunggapkan atropi lebih menonjol pada
lobus temporoparietal, anterior frontal, sedangkan korteks oksipiltal, korteks
motorik primer, sistem somatosensorik tetap utuh.
Kelainan-kelainan neuropatologi pada penyakit alzheimer terdiri dari
ditemukan neurofibrillary tangles
(NFT) yang merupakan sitoplasma neuronal yang terbuat dari filamen-filamen
abnormal yang berisi protein neurofilamen, ubiquine, epitoque. NFT ini juga
terdapat pada neokorteks, hipokampus, amigdala, substansia alba, lokus
seruleus, dorsal raphe dari inti batang otak. NFT selain didapatkan pada
penyakit alzheimer, juga ditemukan pada otak manula, down syndrome, parkinson,
SSPE, sindroma ektrapiramidal, supranuklear palsy.
8.
Pemeriksaan Laboratorium
Darah lengkap, urin lengkap,
gula darah, tes fungsi hati, tes fungsi ginjal, tes fungsi tiroid,
pemeriksaan serologi, seperti TPHA/ VDRL, HIV dan pemeriksaan cairan
serebrospinal dapat dilakukan juga.
Working Diagnosis
1. Alzheimer4
Bentuk demensia yang
tersering adalah Alzheimer. Alzheimer tergolong dalam demensia primer bersamaan
dengan demensia frontotemporall, chorea, dan parkinson. Alzheimer (AD) adalah
penyakit yang bersifat degeneratif dan progresif pada otak yang menyababkan cacat
spesifik pada neuron, serta mengakibatkan gangguan memori, berpikir, dan
tingkah laku. Pada proses penuaan normal, sel-sel saraf dalam otak tidak hilang
dalam jumlah yang besar, namun AD mengganggu ketiga proses pening yaitu
hubungan antara sel saraf-metabolisme-proses perbaikan. Gangguan ini akhirnya
menyebabkan banyak sel saraf yang tidak bergungsi, kehilangan kontak dengan sel
saraf lainnya dan mati.
1.1 Etiologi4
Alzheimer dapat disebabkan
oleh beberapa hal seperti infeksi (neurosifilis, tuberkulosis, penyakit virus),
gangguan metabolik (hipotirodisme, keseimbangan elektrolit), defisiensi zat-zat
makanan (defisiensi vit B12, niasin, korsakoff), lesi desak ruang (hematoma
subdural, tumor, abses), infrak otak, zat-zat toksik (alkohol, obat-obatan,
arsen), ganguan vaskular (emobolis serebral, vaskulitis serebral), penyakit
parkinson, penyakit wilson, penyakit huntington, depresi, maupun cedera kepala
sebelumnya.
1.2 Epidemiologi4
Satu dari sepuluh orang
pasein Alzheimer berusia lebih dari 65 tahun dan hampir separuhnya berusia
lebih dari 85 tahun. Dengan penyebaran yang cepat pada populasi yang berusia
lebih ua, diperkirakan 14 juta manusia akan menderita AD pada tahun 2050.
Seperti yang telah dikatakan sebelumnya, Alzheimer merupakan gangguan demensia
yang paling sering terjadi. Secara kasar tercatat 60%-80% dari keseluruhan
penderita demensia di Amerika Serikat merupakan Alzheimer. Alzheimer dengan
gangguan lain (misalnya hidrosefalus dan defisiensi vit B12) terdapat sekitar
5%.
1.3
Patofisologi4
Secara makroskopik,
perubahan otak pada AD melibatkan kerusakan berat neuron korteks dan
hipokampus, serta penimbunan amiloid dalam pembuluh darah intrakranial. Secara
mikroskopik, terdapat perubahan morfologis (struktural) dan biokimia pada
neuron-neuron. Perubahan morfologis terdiri dari dua ciri khas lesi yang pada
akhirnya berkembang menjadi degenerasi soma (badan) dan atau akson serta
dendrit neuron. Salah satu tanda lesi pada AD adalah kekusutan neurofibrilaris,
yaitu struktur intraselular yang berisis serat kusus, melintir, yang sebaian
besar terdiri dari protein yang disebut “tau”.
Dalam sistem saraf pusat,
protein tau sebagian besar telah dipelajari sebagai penghambat pembentuk
struktural yang terikat dan menstabilkan mikrotubulus, dan merupakan komponen
penting dari sitoskleton (kerangka penyangga interna) sel neuronal. Di dalam
neuron-neuron, mikrotubulus membentuk struktur yang membawa zat-zat makanan dan
molekul lain dari badan sel menuju ujung akson, sehingga membentuk jembatan
penghubung dengan neuron lain. Pada orang yang terserang AD, terjadi
fosforilasi abnormal dari protein tau, secara kimia menyebabkan perubahan pada
tau sehingga tidak dapat terikat dengan mikrotubulus secara bersama-sama.
Tau yang abnormal
terpuntir masuk ke filamen heliks ganda yang sekelilingnya masing-masing
terluka. Dengan kolapsnya sistem transport internal, hubungan intersellular
adalah yang pertama kali tidak berfungsi, dan akhirnya diikuti dengan kematian
sel. Pembentukan neuron yang kusut dan rusaknya neuron berkembang bersamaan
dengan perkembangan AD.
Lesi khas lain adalah plak senilis, terutama teridi dari beta
amiloid (A-beta) yang terbentuk dalam cairan jaringan di sekeliling neuron bukan
dalam sel neuronal. A-beta adalah fragmen protein besar disebut protein
prekusor amiloid (APP), yang dalam keadaan normal melekat pada membran neuronal
dan berperan dalam perumbuhan dan pertahanan neuron.
APP terbagi menjadi
fragmen-fragmen oleh protease dan salah satu fragmennya adalah A-beta “lengket”
yang berkembang menjadi gumpalan yang dapat terlarut. Gumpalan tersebut
akhirnya tercampur dengan bagian dari neuron dan sel-sel glia. Setelah beberapa
waktu, campuran A-beta membeku menjadi fibril-fibril yang membentuk plak yang
matang, padat, tidak dapat larut, diyakini beracum bagi neuron yang utuh.
Selain itu, A-beta mengganggu hubungan interselular dan menurunkan respon
pembuluh darah sehingga menyebabkan makin rentnnya neuron-neuron terhadap
stresor. Walaupun kekusutan dan plak tidak khas pada AD, distribusinya menyebar
dan melimpah dalam otak yang merupakan ciri khas dari Alzheimer.
Para peneliti telah
meneliti berbagai faktor lain yang terlibat dalam memicu atau memperpanjang
waktu memburuknya AD. Salah satu faktor ini adalah stres oksidatif, akibat
molekul-molekul yang disebut “radikal bebas” dan dihasilkan melalui mekanisme
metaboik normal. Radikal bebas adalah zat yang sangat reaktif yang dapat
memodifikasi molekul lain, seperti asam seoksiribonukleat (DNA) dan fosfolipid
dalam membran sel. Sebaliknya, molekul baru menjadi aktif kembali dan dapat
melepaskan radikal bebas tambahan dan kemudian akan merusak neuron. Toksisitas
neuronal dapat menyebabkan AD melalui mekanisme seperti perubahan struktur
protein pada didinding sel dan kerusakan membran sel yang mengatur aliran
molekul antara cairan ekstraselular dan intraselular.
Faktor lain yang terlibat
dalam AD adalah inflamasi. Peranan proses inflamasi dicerminkan dengan adanya
mikroglia dalam plak karakteristik yang memperlihatkan bagiaman glia dan neuron
dapat berinteraksi dalam siklus tanpa ujung yang menyebabkan perubahan neuronal
seperti yang terlihat pada AD. Yang berkaitan erat dengan teori stress oksidati
dan inflamsi adalah kerusakan neuronal jangka panjang akibat infrak otak, yaitu
cedera daerah otak akibat terputusnya suplai darah ke neuron-neuron.
1.4 Manifestasi Klinik5
Pada awal perjalanan
penyakit, terjadi gangguan memori yang jelas, terutama memori jangka pendek.
Pasien mengalami kesulitan belajar dan meningat informasi baru. Riwayat
penyakit biasanya didapatkan dari keluarga dekat dan bukan dari pasien yang
mungkin belum menyadari masalahnya. Pada tahap lajut, gangguan memori,
bersamaan dengan defisit atensi akan menyebabkan disorientasi waktu. Terjadi
kesulitan mencari kata-kata dan hilangnya pengetahuan umum. Defisit persepsi
dapat disertai dengan halusinasi dan delusi. Pada akhirnya, terjadi kehilangan
fungsi kognitif global yang berat-amnesia, afasia, apraksia dan agnosia.
Disintegrasi kepribadian dengan gangguan perilaku, inkontinesia, meningkatnya
dependesi, dan kematian dalam 5-10 tahun.
1.5 Penatalaksanaan6
Penyakit Alzheimer tidak
dapat disembuhkan dan belum ada obat yang terbukti tinggi efektivitasnya.
Selain mengatasi gejala perubahan tingkah laku dan membangun “rapport” dengan
pasien, anggota keluar dan pramuwerfh, saat ini fokus pengobatan fungsi
kognitif adalah pada defisit sistem kolinergik. Tacrine, donepezil,
rivastigmin, dan galantamin adalah kolinesterase inhibitor yang telah disetujui
oleh U.S Food and Drug Administration (FDA)
untuk pengobatan penyakit Alzheimer. Efek farmakologi obat-obatan ini adalah
dengan menghambat enzim kolinesterase dengan hasil meningkatnya kadar
asetilkolin di jaringan obat.
Tacrine saat ini jarang
digunakan karena efek sampingnya ke organ hati (hepatotoksik). Donepezil
dimulai pada dosisi 5mg perhari, dan dosis dinaikan menjadi 10mg perhari
setelah satu bulan pemakaian. Odsisi rivastigmin dinaikan dari 1,5 mg dua kali
perhari menjadi 3mg dua kali perhati, kemudian 4,5 mh dua kali perhari, sampai
dosisi maksimal 6mg dua kali perhati. Dosisi dapat dinaikan pada interval
antara 1 sampai 4 minggu. Sementara galantamin diberikan dengan dosisi awal 4mg
dua kali perhari, untuk dinaikan menjadi 8mg dua kali perhari dan kemudian 12
mg perhari. Sama seperti rivastigmin, interval peningkatan dosis dapat diakukan
1-4 minggu. Dosisi harian efektif untuk masing-masing obat adalah 5-10 mg untuk
donepenzil, 6-12 mg untuk rivastigmin, dan 16-24 mg untuk galantamin.
Antioksidan yang telah
diteli dan memberikan hasil yang cukup baik untuk terapi AD adalah vitamin E.
Pemberian vitamin ini dapat memperlambat progesi penyakit Allzheimer menjadi
lebih berat. Vitamin E banyak digunakan sebagai terapi tambahan karena harganya
murah dan dianggap aman. Selain itu, mematin juga merupakan obat yang disetuji
oleh FDA untuk digunakan sebagai terapi. Bila obat ini ditambahkan pada pasien
Alzheimer yang telah mendapatkan kolinestrase inhibitor dosisi tetap, didapatkan
perbaikan fungsi kognitif, berkurangnya penurunan status fungsional, dan
berkurangnya gejala perubahan perilaku baru.
1.6 Komplikasi7
Dengan semakin
berkembangnya penyakit alzheimer, pengidapnya akan kehilangan kemampuan untuk
menjaga dirinya. Hal inilah yang membuat pengidap alzheimer rentan terhadap
berbagai masalah kesehatan. Kesulitan menelan makanan dan cairan menyebabkan
pendeirta alzheimer menghirup (menghisap) apa yang mereka makan atau minum ke
dalam saluran pernapasan dan paru yang dapat menyebabkan pneumonia. Kesulitan
menahan air seni membuat pendeirta membutuhkan kateter urin yang dapat
menyebabkan risiko infeksi saluran kemih. Pengidap Alzheimer mudah gamang
sehingga bisa sering terjatuh. Akibat jatuh bisa terjadi luka di kepala, seperi
pendarahan otak. Operasi untuk memperbaiki luka akibat jatuh juga berisiko.
1.7 Prognosis
Dikarenakan belum ada obat
yang dapat benar-benar menyembuhkan Alzheimer, harapan hidup rata-rata untuk
seseorang penderita Alzheimer adalah 8 sampai 10 tahun setelah timbulnya
gejala. Namun, orang dengan penyakit Alzheimer ada yang juga tetap dapat
bertahan hingga 20 tahun setelah tanda-tanda Alzheimer pertama muncul. Lamanya
hidup penderita tergantung pada usia seseorang saat timbulnya penyakit serta
apa masalah medis yang dialami selain Alzheimer. Biasanya komplikasi pneumonia
dari Alzheimer merpakan penyebab terbesar kematian.
1.8 Preventif
Mengkonsumsi minyak ikan
dan makanan-makanan yang mengandung antioksidan dapat melindungi otak dari
serangkan radikal bebas. Berolahraga rutin juga terbukti dapat mencegah
Alzheimer. Melakukan berbgai latihan kognitid seperti mengisi teka-teki silang,
membaca, bermain catur, menghafal, memecahkan masalah, menulis lagu, belajar
musik, dan belajar bahasa baru dapat dilakukan untuk mencegah terjadi Alzheimer
2. Hipertensi
Hipertensi didefinisikan
sebagai tekanan darah sistolik yang menetap di atas atau sama dengan 140mm Hg
atau tekanan darah diastolik yang menetap di atas atau sama dengan 90mm Hg.
Sebelum mendiagnosis seseorang menderita hipertensi, harus terlebih dahulu membuktikan
peninggian tekanan darah pada sedikitnya tiga pemeriksaan dalam masa 2 minggu. Pasien
juga harus bebas stress pada saat pemeriksaan (misalnya bebas dari nyeri).1 Adapula penggolongan
hipertensi yang didasarkan pada kelompok umur maupun tingkatan hipertensi seperti
tertera pada tabel-tabel dibawah ini.
Tabel 3. Hipertensi Menurut Kelopok Umur Berbeda8
Kelompok Usia
|
Normal (mmHg)
|
Hipertensi (mmHg)
|
Bayi
|
80/40
|
90/60
|
Anak 7-11th
|
100/60
|
120/80
|
Remaja 12-17th
|
115/70
|
130/80
|
Dewasa 20-45th
45-65th
>65th
|
120-125/75-80
135-140/85
150/85
|
135/90
140/90-160/95
160/95
|
Tabel 4. Tingkatan
Hipertensi
Sistolik
|
Diastolik
|
|
Normal
|
Di
bawah 130mmHg
|
Dibawah
85mmHg
|
Normal tinggi
|
130-139mmHg
|
85-89mmHg
|
Stadium 1 (hipertensi ringan)
|
140-159mmHg
|
90-99mmHg
|
Stadium 2 (hipertensi sedang)
|
160-179mmHg
|
100-109mmHg
|
Stadium 3 (hipertensi berat)
|
180-209mmHg
|
110-119mmHg
|
Stadium 4 (hipertensi maligna)
|
210mmHg atau lebih
|
120mmHg atau lebih
|
2.1 Etiologi1
Hipertensi dapat disebabkan oleh beberapa faktor seperti
usia, jenis kelamin, ras, dan pola hidup. Insiden hipertensi makin meningkat
dengan meningkatnya usia seseorang. Pada umumnya, insiden pada pria memiliki
angka yang lebih tinggi daripada wanita, namun pada usia pertengahan dan lebih
tua, insiden pada wanita mulai meningkat sehingga pada usia diatas 65 tahun
insiden pada wanita lebih tinggi. Orang dengan penghasilan rendah, tingkat
pendidikan rendah, dan kehidupan atau pekerjaan yang penuh stres agaknya
berhubungan dengan isniden hipertensi yang lebih tinggi.8
Hipertensi dibagi menjadi dua berdasarkan pada
etiologinya, yaitu hipertensi esensial dan hipertensi sekunder. Hipertensi
esensial merupakan bentuk hipertensi yang paling lazim pada semua kelompok usia
kecuali anak-anak. Penyebab dari hipertensi esensial belum dapat dipahami
sepenuhnya. Pada umumnya, bila faktor penyebab dapat diatasi, tekanan darah
dapat kembali normal.1
Hipertensi sekunder disebabkan oleh beberapa proses
patologik yang dapat dikenali, biasanya yang terkait dengan fisiologi ginjal.
Penyebab hipertensi sekunder antara lain, sternosis arteri renalis (atau
penyebab peningkatan renin plasma lainnya), penyakit parenkim ginjal
(glomerulonefritis, nefropati diabetik, penyakit polikistik, uropati
obstruktif), obat-obatan (kontrasepsi oral, streroid), peninggian kadar
katekolamin (feokromositoma), glukokortikoid (sindrom Cushing), atau
mineralokortikoid (hipoaldosteroinisme).1
2.2 Epidemiologi6
Data epidemiologis menunjukan bahwa dengan makin
meningkatnya populasi usia lanjut, maka jumlah pasien dengan hipertensi
kemungkinan besar juga akan beertambah, dimana baik hipertensi sistolik maupun
hidpertensi kombinasi sistolik dan diastolik. Selain itu, lajut pengendalian
tekanan darah yang dahulu terus meningkat, dalam dekade terakihir tidak
menunjukan kemajuan lagi dan pengendalian tekanan darah ini hanya mencapai 34%
dari seluruh pasien hipertensi.
2.3 Patofisiologi9
Hipertensi esensial melibatkan interaksi yang sangat
rumit antara faktor genetik dan lingkungan yang dihubungkan oleh pejamu
mediator neuro-humonal. Secara sederhana hipertensi esensial disebabkan oleh
peningkatan tahanan perifer dan atau peningkatan volume darah. Ada beberapa
teori mengenai hipertensi esensial yang meliputi: peningkatan aktivitas saraf
simpatis (SNS), peningkata aktivitas sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA),
defek pada transpor garam dan air, dan interaksi kompleks yang melibatkan resistensi
insulin dan fungsi endotel.
Peningkatan aktivitas SNS tidak luput akibat adanya
respon maladaptif terhadap stimulasi saraf simpatis. Peningkatan dari aktivitas
sistem renin-angiotensin-aldosteron secara langsung menyebabkan vasokunstriksi
tetapi juga meningkatakan aktivitas SNS dan menurunkan kadar protsglandin
vasodilator dan oksida nitrat. Selain dari pada itu, peningkatakan RAA
memediasi remodeling arteri dan memediasi kerusakan organ akhir pada jantung,
pembuluh darah, dan ginjal.
Defek pada transpor garam dan air yang dikarenakan
ganguan aktivitas pepetina natriuretik otak (BNF), peptida natriuretrik atrial
(ANF), adrenomedulin, urodilatin, endotelin, kalsium, magnesium, dan kalium
yang rendah. Hipertensi sering terjadi pada pendeirta diabetes, dan resistensi
insulin ditemukan pada banyak pasien hipertensi yang tidak memiliki diabetes
klinis. Resistensi insulin dan kadar insulin yang tinggi meningkatkan aktivitas
SNS dan RRA. Teori-teori tersebut pada akhirnya dapat menerangkan mengenai
bagiamana terjadinya hipertensi esensial.
2.4 Manifestasi Klinis9
Biasanya tidak bergejala pada stadium awal. Bila tekanan
darah meningkat secara akut, pasien dapat mengalami epitaksis, sakit kepala,
penglihatan kabur, tinitus, pusing, defisit neurologis transien atau agina.
Bila perkembangan gejala lebih lambat, pasien dapat datang dengan gejala yang
berhubungan dengan kerusakan organ akhir, seperti gagal jantung kongestif,
stroke, gagal ginjal atau retinopati.
2.5 Penatalaksanaan
Pengelolaan hipertensi pada dasarnya sama pada setiap
tingkat usia. Direkomendasikan agar tekanan darah dapat mencapai kurang dari
140/90mm Hg pada pasien lanjut usia. Pengobatan nonfarmakologi yang bisa
dilakukan antara lain menghentikan
merokok, menurunkan berat badan berlebih, menurunkan konsumsi alkohol
berlebihan, latihan fisik atau aktivitas fisik, menurunkan asupan garam,
meningkatkan konsumsi buah dan sayur serta menurunkan asupan lemak.6
Penurunan berat badan pada kasus obesitas di usia lanjut dan mengurangi
asupan garam amat penting dalam pengelolaan hipertensi. Pengurangan asupan
garam sampai 2 gram (Na=80mmol) sehari berhasil menurunkan tekanan darah selama
lebih dari 30 bulan bahkan 40% pasien dapat menghentikan penggunaan obat
hipertensi.10
Sementara itu, terapi farmakologis yang bisa digunakan
antara lain: pemberian diuretika (terutama jenis thiazide atau aldosterone
antagonist), beta blocker (BB), angiotensin converting enzyme inhibitor (ACEI),
calcium channel blocker (CBB), dan angiotensin II receptor blocker atau AT1
receptor antagonis/blocker (ARB).
Masing-masing obat tersebut memiliki efektivitas dan keamanan dalam pengobatan
hipertensi, tetapi pemilihat obat antihipertensi juga dipengaruhi oleh beberapa
faktor, yaitu: faktor sosial ekonomi, profil faktor risiko kardiovaskular, ada
tidaknya kerusakan organ target, ada tidaknya penyakit penyerta, variasi
individu dan respon pasien terhadap obat yang digunakan pasien untuk penyakit
lain.6
Tabel 5. Indikasi
Kelas-Kelas Utama Obat Antihipertensi6
Kelas Obat
|
Indikasi
|
Diuretika (Thiazide)
|
Gagal
jantung kongestif, usia lanjut, ras Afrika
|
Diuretika (Loop)
|
Insufisiensi ginjal, gagal
jantung kongestif
|
Diuretika (anti aldosteron)
|
Gagal
jantung kongestif
|
Penyekat β
|
Angina pektoris, gagal jantung
kongestif, kehamilan
|
Calcium Antagonist (dihydropiridine)
|
Usia
lanjut, angina pektoris, penyakit pembuluh darah perifer, aterosklerosis
karotis, kehamilan
|
Calcium Antagonist (verapamil, diltiazem)
|
Angina pektoris,
aterosklerosis karotis
|
Penghambat ACE
|
Gagal
jantung kongestif, disfungsi ventrikel kiri, nefropati DM tipe 1, proteinuria
|
Angitensin II receptor antagonist (AT1 blocker)
|
Nefropati DM tipe 2,
mikroalbuminuria, diabetik, batuk karena ACEI
|
α blocker
|
Hiperplasia
prostat, hoperlidemia
|
2.6 Komplikasi
Tekanan darah yang menetap pada kisaran angka tinggi
membawa risiko berbahaya. Biasnaya muncul berbagai komplikasi, diantaranya:
kerusakan gangguan pada otak, gangguan pada kerusakan mata, gangguan dan
kerusakan jantung, gangguan dan kerusakan ginjal. Tekanan darah yang tinggi
pada pembuluh darah otak mengakibatkn pembuluh sulit meregang sehingga darah
yang ke otak kekurangan oksigen. Selain itu, pembuluh darah di otak sangat
sensitif sehingga ketika semakin melemah maka menimbulkan pendarahan akibat
pecahnya pembuluh darah.
Tekanan darah tinggi juga dapat melemahkan bahkan merusak
pembuluh darah di belakang mata. Gejalanya yaitu pandangan kabur dan berbayang.
Akibat tekanan darah yang tinggi, jantung harus memompa darah dengan tenaga ekstra
keras hingga kahirnya otot jantung semakin menebal dan melemah kemudian
kehabisan energi untuk memompa lagi. Parahnya jika terjadi penyumbatan pembuluh
akibat aterosklerosis dengan gejala yaitu pembengakakan pada pergeangan kaki,
peningkatan berat badan dan napas yang tersengal-sengal.
2.7 Prognosis
Usia, ras, jenis kelamin, kebiasaan mengkonsumsi alkohol,
hiperkolesterol, intoleransi glukosa dan berat badan, semuanya mempengaruhi
prognosis dari penyakit hipertensi esensial pada lansia. Semakin muda seorang
terdiagnosis hipertensi pertama kali, maka semakin buruk perjalanan penyakitnya
apalagi bila tidak ditangani dengan baik. Di Amerika Serikat, ras kulit hitam
mempunyai angka morbiditas dan mortalitas empat kali lebih besar dari pada ras
kulit putih. Prevelensi hipertensi pada wanita premenopause tampaknya lebih
sedikit dari pada laki-laki dan wanita yang telah meneopause.
2.8 Preventif
Pencegahan hipertensi
dapat dilakukan dengan berbagai macam cara sederhana seperti menghambiskan
waktu selama 30-40 menit untuk berolahraga sebanyak 2-3 kali seminggu,
perbanyak berjalan kaki, hindari konsumsi makanan yang berminyak, kurangi
konsumsi garam dan gula, perbanyak konsumsi buah-buahan dan sayuran segar,
hentikan kebiasaan merokok dan konsumsi minuman beralkohol, bebaskan pikiran
dari stres dan tekanan pikiran buruk lainnya, serta tidur yang cukup pada malam
hari.
Differential
Diagnosis
1. Parkinson6
Penyakit parkinson adalah sutau kelainan fungsi otak yang
disebabkan oleh proses degeneratif progresif sehubungan dengan proses menua di
sel-sel substansia nigra pars compacta dan karakteristik ditandai dengan tremor
waktu istirahat, kekauan otot dan sendiri, kelabanan gerak dan biacara
(bardikinesia) dan instabilitas posisi tegak. Penyebab dari parkinson sendiri
belum diketahui degan pasti, tetapi beberapa penelitian menunjukan bahwa
terdapat faktor genetik yaang mendasari terjadinya Parkinson. Faktor lainnya
yang juga menjadi penyebab proses degenerasi ini antara lain proses menua otak,
stres oksidatif, terpapar pestisida atau anti jamur cukup lama, infeksi,
kafein, alkohol, trauma kepada, depresi, dan merokok.
2. Huntington
Penyakit huntington adalah penyakit herediter yang jarang
terjadi, dinamakan sesuai dengan nama seorang dokter Amerika yang pertama kali
menulis penyakit ini. Nama awal penyakit ini adalah chorea Huntington, dari
bahasa Yunani yang berarti tarian. Chorea digambarkan sebagai gerakan memutar,
memutir, membelit, tidak terkontrol dan konstan yang memburuk secara progresif
sejalan dengan berkembangnya penyakit. Namun saat ini penderita huntington
mengalami rigditas berat dan tidak mampu bergrak yang berat sehingga gejala
dominannya adalah akinesia.
Huntington terjadi akibat degenerasi neuron yang
terperogram secara genetik ddi daerah ganglia basalis. Struktur-struktur ini
terletak daam otak dan lebih tepat disebut “nukleus” yang merupakan istilah
untuk kumpulan neuron dalam SSP. Gangllia basalin, selain menghasilkan
neurotransmiter juga mengatur, mengontrol, dan mengkoordinasi gerakanvolunter.
Sasaran huntington khusunya adalah neuron pada stiatum, terutama yang berda
dalam nukleus kaudatus, putamen, dan globus palidus. Korteks juga terserang,
yang mengontrol pikiran, presepsi, dan memori.
Awal dari huntington tidak diketahui dan biasanya dibulai
dengan beberapa gerakan mirip chorea, kelabilan emosi, kekacauan intelektual,
dan mudah lupa. Sejalan dengan memburuknya penyakit, gejala menjadi semakin
berat dan makin nyata bagi keluarga dan teman-teman. Secara berangsur-angsur,
pasien tidak mampu berkonsentrasi atau menjalankan kehidupan sehari-hari dan
pasien mudah marah dengan meledak-ledak.
3. Creutzfeldt-Jakob
Penyakit creutzfeldt-jakob adalah gangguan otak
degeneratif yang mengarah pada demnsia dan akhirnya kematian. Penyakit ini
disebabkan oleh jenis protein prion yang abnormal. Selain itu, orang juga bisa
menderita penyakit ini melalui mutasi gen namun hanya terjadi sekitar 5-10%
kasus. Gejala dari penyakit ini ditandai dengan kemunduran mental yang cepat,
biasanya hanya dalam waktu beberapa bulan. Kemudian disertai dengan perubahan
kepribadian, kegelisahan, depresi, kehilangan memori, gangguan berpikir, penglihatan
kabur, insomnia, kesulitan berbica, hingga akhirnya mengaami kesulitan menelan.
Penderita bisanya berakhir dengan koma atau mengalami gagal jantung, gagal
pernafasan dan peneumonia.
4. Demensia Frontotemporal11
Demensia frontotemporal dapat mecapai 25% dari seluruh
demensia presenilis yang disebabkan oleh atrofi otak. Penyakit ini tertutama
timbul antara usia 45 dan 65 tahun. Gejala awal demensia frontotemporal paling
umum adalah perubahan dalam kepribadian dan tingkah laku. Seorang mulai
melakukan hal-hal yang sangat berbeda dari karakternya. Selain itu, demensia
frontotemporal mempengaruhi kemampuan bahasa. Penderita mulai kesulitan
menemukan kata-kata untuk menyampaikan masksud. Ingatan yang dimiliki relatif
normal, dan hal inilah yang membantu untuk membedakan secara klinis penyakit
ini dengan demensia Alzheimer.
5. Demensia dengan Badan Lewy
Demensia dengan badan lewy atau dementia lewy bodies (DLB) adalah bentuk demensia yang memiliki
karakteristik serupa dengan Alzheimer dan penyakit Parkinson. DLB menyumbang
sekitar 10% dari semua kasus dimensia pada orangtua. Demensia dengan badan lewy
dapat menyerang laki-laki maupun perempuan dengan kemungkinan yang sama besar
dan lazim biasanya pada orang diatas usia 65.
Demensia dengan badan lewy adalah penyakit progresif yang
berarti dapat memburuk dari waktu ke waktu. Seorang dengan DLB biasanya akan
memiliki beberapa gejala Alzheimer dan penyakit Parkinson. Mereka mungkin
mengalmi masalah dengan perhatian dan kewaspadaan, sering memiliki disorientasi
spasial dan menglami kesulitan koordinasi kegiatan mental. Memori memang
terpengaruh akan tetapi kurang seperti pada Alzheimer. Mereka juga bisa
memiliki gejala kelambatan, kekakuan otot, gemetar dari tungkai, kehilangan
ekspresi wajah, dan perubahan dalam kekuatan dan suara. Namun, ada gejala
khusus untuk DLB yaitu penderita mengalami halusinasi isual rinci yang
menyakinkan (melihat hal-hal yang tidak ada), tertidur sangat mudah, gelisah,
terganggu di malam hari, kebingungan, dan mimpi buruk.
6. Stroke4
Istilah stroke atau penyakit serebrovaskular mengacu
kepada setiap gangguan neurologik mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau
terhentinya aliran darah melalui sistem suplai arteri otak. Istilah ini
biasanya diunakan untu menjelaskan infrak serebrum. Gangguan pasokan aliran
darah otak dapat terjadi di mana saja di dalam arteri-arteri yang membentuk
sirkulus Willisi: arteri karotis interna dan sisten vertebrobasilar atau semua
cabangnya. Secara umum, apabila aliran darah ke jaringan otak terputus selama
15 sampai 20 menit, akan terjadi infrak atau kematian jaringan.
Tanda utama stroke adalah munculnya secara mendadak satu
atau lebih defisit neurologik fokal. Defisit tersebut mungkin mengalami
perbaikan dengan cepat, mengalami perburukan progresif atau menetaap. Gejala
umum berupa baal atau lemas mendadak di wajah, lengan, atau tungkai, terutama
di salah satu sisi tubuh; gangguan penglihatan seperti penglihatan ganda atau
kesulitan melihat pada satu atau keduaa mata; bingung mendadak; tersandung
selagi berjalan, pusing berhoyang, hilangnya keseimbangan atau koordinasi dan
nyeri epada mendadak tanpa kausa yang jelas.
7. Neurosifilis
Neurosifilis adalah infeksi otak atau sumsum tulang
belakang yang terjadi pada orang yang menderita sifilis namun tidak diobati
selama bertahun-tahun. Neurosifilis disebabkan oleh treponema pallidum, bakteri
yang menyebabkan sifilis. Neurosifilis biasanya terjadi sekitar 10-20 tahun
setelah seseorang pertama terinfeksi sifilis. Namun, tidak semua orang yang
memderita sifilis akaan mengalami neurosifilis.
Ada lima bentuk berbeda dari neurosifilis yaitu
asimtomatik (tanpa gejala), paresis umum (gangguan fungsi mental seperi
perubahan kepribadian atau suasana hati), meningeal neurosyphilis (sakit
kepala, leher kaku, mual, muntah, kehilangan penglihatan atau pendengaran),
meningovaskular (sama seperti gejala meningeal neurosyphiis dan mengalami
stroke), terakhir tabes dorsalis (kelemahan otot dan sensai mati rasa,
kesemutan, nyeri pad tungkai atau perut, kegagalan koodinasi otot, dan gangguan
kandung kemih).
8. MCI (Mild Cognitive
Impairment)
MCI adalah suatu gangguan kognitif tingan. Gangguan ini
dapat didefinisikan sebagai tahap peralihan antara penurunan kognitif yang
diharapkan dari penuaan normal dan penurunan kognitif dengan gejala yang
terlihat seperti demensia. Ini melibatkan masalah dengan memori, berpikir,
bahasa, dan penilaian yang berkaitan dengan usia perubahan. Jika memiliki
gangguan kognitif ringan, mungkin akan menyadari bahwa memori atau fungsi
mental telah menurun.
Masalah kognitif yang dapat terjadi misalnya: melupakan
sesuatu lebih sering, lupa peristiwa penting seperti janji, kehilangan
serangkaian pemikiran atau percakapan, merasa semakin kewalahan dengan membuat
kepurtusan, merencakana langkah-langkah untuk menyelesaikan tugas atau
menfasirkan instruktur juga mengalami kesulitan, mulai sulit menemukan jalan di
lingkungan yang sering dikunjungi, menjadi lebih impulsif. Selain itu penderita
juga dapat mengalami: depresi, lekas marah, kegelisahan, dan apati.
Kesimpulan
Alzheimer bersifat
degeneratif dan progresif pada otak yang menyababkan cacat spesifik pada
neuron, serta mengakibatkan gangguan memori, berpikir, dan tingkah laku.
Alzheimer tidak dapat disembuhkan dan belum ada obat yang terbukti tinggi. Mengkonsumsi
minyak ikan dan makanan-makanan yang mengandung antioksidan, berolahraga rutin,
latihan kognitif, dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya Alzheimer. Ukuran
tekanan darah yang dapat dikatakan hipertensi pada usia 65tahun jika mencapai
angka 150/90-160/95mmHg. Hipertensi dapat disebabkan oleh beberapa faktor seperti
usia, jenis kelamin, ras, dan pola hidup. Insiden hipertensi makin meningkat
dengan meningkatnya usia seseorang. Pasien hipertensi dapat mengalami
epitaksis, sakit kepala, penglihatan kabur, tinitus, pusing, defisit neurologis
transien atau agina. Terapi hipertensi sama pada semua tingkatan umur.
Daftar Pustaka
1.
Graber MA, Toth PP, Herting RL. Buku saku kedokteran
keluarga. Ed 3. Jakarta: EGC; 2006.
2.
Wahyu GG. Stroke hanya menyerang orang tua?. Jakarta:
Bfirst; 2005.
3.
Weiner HL, Levitt LP. Buku saku neurologi. Jakarta: EGC;
2003.
4.
Price SA, Wilson LM. Patofisiologi: konsep klinis
proses-proses penyakit. Ed 6 Vol 2. Jakarta: EGC; 2006.
5.
Ginsberg L. Lecture
notes: neurology. Jakarta: Erlangga; 2011.
6.
Sudoyo AW, Stiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S.
Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid 2 Ed 5. Jakarta: InternaPublishing;2009.
7.
Ide P. Seri tune
up: gaya hidup penghambar Alzheimer. Jakarta: PT Elez Media Komputindo;
2005.
8.
Tambayong J. Patofisiologi untuk keperawatan. Jakarta:
EGC;2003.
9.
Brashers VL. Aplikasi klinis patofisologi: pemeriksaan
dan manajemen. Ed 2. Jakarta: EGC; 2008.
10.
Sudoyo AW, Stiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S.
Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid 1 Ed 5. Jakarta: InternaPublishing;2009.
11.
Rubenstein D, Wyne D, Bradley J. Lecture notes: kedokteran klinis. Ed 6. Jakarta: Penerbit Erlangga;
2010.
DAPATKAN UANG
DENGAN KERJA ONLINE
Kunjungi: Money4visits
Thx for your visits :)
